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《肾综合征出血热肺损害52例临床研究》由会员上传分享,免费在线阅读,更多相关内容在工程资料-天天文库。
1、肾综合征出血热肺损害52例临床研究【摘要】目的分析肾综合征出血热患者合并肺损害的特点及规律。方法收集自2005年3月至2010年2月共收治肾综合征出血热(HFRS)患者69例。采用临床流行病学方法对合并肺损害情况进行分析。结果本组HFRS患者中,合并肺损害者52例(7536%),其中轻型HFRS患者合并肺损害3例(1428%);中型合并肺损害30例(9090%);重型合并肺损害15例(10000%)b轻型HFRS患者肺损害较中、重型为轻,中、重型间无明显差别。轻型HFRS患者肺功能恢复时间较中型及重型者短,中型及重型患者肺功能恢复时间无明显差异。全
2、部69例合并肺损害的HFRS患者,除4例死亡外,其余65例均在21d内痊愈出院,无慢性病例发生。结论HFRS患者合并肺损害较常见是HFRS特点之一,本组病例达7536%(52/69),早期注意肺功能的保护,注意医源性肺损害,减少疾病的疗程,降低死亡率。【关键词】HFRS;肺损害自2005年3月至2010年2月共收治肾综合征出血热(HFRS)69例,其中合并肺损害52例,现就HFRS患者合并肺损害的临床特点及规律归纳如下。1资料与方法11一般资料自2005年3月至2010年2月共收治HFRS患者69例,其中合并肺损害者52例,男38例,女14例,男女
3、比例27:1,年龄均在32-65岁之间,平均住院天数(165±35)do69例HFRS患者轻型21例,中型33例,重型及危重型15例。痊愈出院65例,死亡4例。12诊断标准所有患者诊断均按1997年卫生部颁发《全国流行性出血热防治方案》诊断标准进行。ELISA法检测特异性抗HFVIgM,全部病例结果均阳性。肺部并发症的诊断标准,①发热、咳嗽、气短、咯血、呼吸困难或血性泡沫痰。②肺部有阳性体征,叩诊浊音、呼吸音减弱、湿音、哮呜音、胸膜摩擦音。③胸部影像检查异常,肺纹理改变、肺野改变、横膈升高、胸膜改变。早期改变为间质性肺水肿,肺门血管影增粗,肺血管分
4、支增粗、模糊,双肺可见斑点状或片状毛玻璃样阴影,分布可不均匀,两侧可不对称。进一步发展为肺泡性肺水肿,有斑片状及融合影像,并常合并肺出血,融合成片状。胸腔积液:CT图像上可以发现100ml以下的积液。④血气分析异常或肺功能改变。⑤除外合并原有肺心疾患。13统计学处理组间构成比采用X2检验,组间均数比较采用t检验。临床症状及体征患者主要症状为发热50例,咳嗽23例,胸闷气短35例,呼吸困难35例,胸痛5例,咯血及痰中带血8例,血性泡沫痰8例。主要肺部体征为肺部叩诊浊音48例,呼吸音减弱48例,湿音23例,哮鸣音2例,胸膜摩擦音2例。影像学表现全部病例
5、均有异常x线表现,两肺纹理增粗、增多、模糊,两肺中下野小片状模糊影50例,肺门增大20例,少量胸腔积液12例。B超示心包积液5例,24例作胸部x检查表现为间质性肺炎征象,肺内血管边缘模糊,可见肺泡间隔增厚所致的细线形影。14主要临床类型原发性肺水肿35例次,尿毒症肺14例次,ARDS9例次,继发性肺部感染6例次,心源性肺水肿16例次,弥漫性肺泡出血(DAH)17例.2结果本组HFRS患者中,合并肺损害者52例(7536%),其中轻型HFRS患者合并肺损害3例(1428%);中型合并肺损害30例(9090%);重型合并肺损害15例(10000%轻型
6、HFRS患者肺损害较中、重型为轻,中、重型间无明显差别。轻型较中型(x2=50135,P005)□轻型HFRS患者肺功能恢复时间较中型及重型者短,中型及重型患者肺功能恢复时间无明显差异。各型HFRS并肺损害患者肺功能恢复时间轻型为(63±18)d,中型为(142±21)d,重型为(172±38)d,轻型肺功能恢复时间较中型(t=2355,P005全部69例合并肺损害的HFRS患者,除4例死亡外,其余65例均在21d内痊愈岀院,无慢性病例发生。3讨论发病机制及病理特点决定了HFRS可表现为全身多个器官功能障碍,或以某一个器官损害为主。当EHFV进入
7、人体后随血流到达全身,病毒首先与血小板、内皮细胞和单核细胞表面的受体B,整合素相结合,然后进入细胞内以及骨髓、肝、脾、肺、肾及淋巴等组织,进一步增殖后再释放进入血流引起病毒血症,由于病毒感染和感染后引起的免疫反应导致细胞变性,坏死或凋亡及器官功能损害。本病的基本病变是小血管(包括小动脉、小静脉和毛细血管)内皮细胞肿胀、变性和坏死,导致血浆外渗使周围组织水肿和出血。HFRS肺部病理改变有充血、出血、水肿和继发感染,其肺部并发症的发生率约为60%,病死率为103%-186%,本组肺部并发症发生率为7536%,与文献报道的60%左右接近口]。肺部并发症可
8、发病于HFRS病程的不同阶段,少尿期发生率最高(351%)且严重。其发病机制可能为[2,3]:①病毒毒素及I,II,III