浅谈海马神经元损伤机制

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1、浅谈海马神经元损伤机制摘要：创伤性脑损伤是儿童和青壮年人死亡与残疾的一种主要原因。海马相关的学习和记忆障碍是TB1后授重要的残舒损害0—，也是患者及其亲属授常抱怨的症状关键词：脑损伤；神经元；海马脑损伤在意外伤害的死亡和伤残中居首位，绝人多数脑损伤的死亡和残废都与创伤后出现继发性脑损害关系密切。许多细胞因子和牛化物质参与脑外伤后继发性损伤与抗损伤的病理牛理过程，碱性成纤维细胞牛长因子(bFGF)和血管内皮细胞牛长因子(VEGF)作为多肤神经生长因了，可能与神经营养和再生、血管再生、创伤愈合等密切相关，能保护神经元对抗缺氧、低血糖、兴奋性氨棊酸、钙超载、自由基和一氧

2、化氮等多种损伤，可以防治和减少继发性脑损害，提高脑损伤的救治效果。海马作为大脑边缘系统，为记忆相关性的探讨匸成为研究的热点，损伤引起迟发性神经元坏死是近年來备受关注的课题。1、海马的可塑性主要表现在突触1973年BliSS等发现突触诱发反应的氏时程易化即氏时程增强(UTP)现象。这种现象存在于海马的3个突触连结系统，即穿通通路纤维至齿状冋的颗粒细胞，苔鲜纤维至CA3的锥体细胞Schaffer侧支至CA1的锥体细胞都能观察到。海马CAI区所诱导的LTP貝-有三种有趣的性质，即:⑴协同性:诱导ETP需要很多纤维同时被激活;(2)联合性:有关的纤维和突触示神经元需要以联

3、合的形式一起活动;⑶特异性:所诱导的LTP对被激活的通路是特异性的，在其他通路上不产生LTPoLTP产生的机制，一般认为，一定强度和频率的强肓•刺激可使突触后膜的去极化达到一定的程度，使位于NMDA受体通道内、阻止钙离子内流的镁离子移开;当谷氨酸与NMDA受体结合示，通道打开，钙离了内流，胞内钙离了浓度升高，继之触发一系列生化反应(如激活蛋白激酶系统)，改变膜的性质，导致ETP的产生。海马突触的这种LTP现象被认为是脑内突触可塑性的一个重要标志。LTP可能与学习记忆机制有关。1979年Barnes那发现老年鼠在旋转平台的空间分辨学习活动中，记忆力较差，LTP效应也

4、远较年轻鼠差。并J1发现在两组动物甚至在同一组动物Z间，动物的记忆能力与其LTP反应强度存在着显著相关性。Ruthrich等［88］报道在条件反射的训练过程小，伴随着ETP的改变，记忆保持好的动物，LTP效应增大显著;记忆力差的动物，LTP效应增大不明显。另有资料表明，影响学习记忆的因素如APv(5一phosphono一aminovalericacid)往往也能影响LTP的诱发。从大体形态上看，双侧海马较大范围的损伤,导致近期记忆极度障碍，并伴有持续性迟钝、表情淡漠、缺乏主动性等行为改变，远期记忆通常不受影响。2、海马与记忆有着密切的联系海马通过脑干网状结构系统及

5、皮质下行纤维接受來自视、听、触、痛等多种感觉信息,并参与调节内分泌活动。海马与记忆关系的研究，是近年来神经生理心理方面一个有趣而重要的进展，海马及其周围结构的很小损害，都可引起明显的记忆障碍。动物实验发现，刺激海马对建立条件反射初期有较大的干扰作用(并随刺激部位不同而有所差异)，表现为条件反射明显低下，随着条件联系的建立，刺激海马所引起的干扰作用亦减弱。人们普遍认为只冇当损伤了双侧海马结构和旁海马回时才会出现记忆障碍，随着海马损伤范围的扩人，动物表现出对触觉刺激的学习障碍，破坏人鼠海马可导致迷宫学习的严重障碍，人们假设海马有一幅内在的“认知图，这幅图“规定”了动物

6、在环境中的行为1931。研究表明CA1和CA3区锥体细胞的丧失.与条件反射的获得之间具有高度的相关性。持久性记忆功能障碍与实验性脑损伤后的海马损伤相关。海马神经元的损火会促进学习少记忆脑外伤的损害。FI前的研究表明，大多数细胞死亡发生在海马颗粒细胞层内，「1.大多数海马内的细胞死亡出现在创伤性脑损伤后4h内，24h达到峰值，48h前急剧降低，持续到第14d,大部分死亡的神经元是不成熟的神经元。来自解剖生理学方面的资料证明，PaPcz环路和内嗅一＞海马环路(CA3-CAl-＞下脚一＞前下脚-内嗅区-齿状冋-CA3)都与新近记忆痕迹有关，众所周知，冲动在这些闭合环路(

7、以及环状排列的神经元联系)中的循环反复，是短时记忆的基础，这种高频反复的生物学意义更在于它对记忆的加深巩固可能起着重要的激活或易化作川，在这些意义重大的神经环路屮，海马是一个不可缺乏的结构。海马不仅作为一个神经结构参少记忆过程，而且电活动以及神经元的生化代谢等均少记忆有着密切联系。海马在视、听觉性质的短时记忆中以及短时记忆向近期记忆(笫二级记忆)和远期记忆(笫三级记忆)的转变屮起着非常重耍的作用，乃至必不可少。它的牛化记忆机制是:记忆信息由相应的感官传入，经特杲性通路的侧枝传入脑干网状结构上行激活系统，逐渐转变为非特异性冲动，弥散投射于皮质广泛区以维持觉醒状态，由

8、特异性通路