妊娠梅毒的临床分析

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1、妊娠梅毒的临床分析【摘要】机休在创伤后，会发生一系列复杂的病理变化，在皮质激素、胰高血糖素、胰岛素等激素和炎性因子、介质等因素的共同作用下会使机体加快对蛋白质的分解与利用，影响蛋白质的合成，出现负氮平衡，发生低蛋白血症。【关键词】创伤应激神经内分泌炎症因子低蛋白血症遭受创伤后，机体会随之发生一系列复杂全身性应激反应，目前对创伤应激后低蛋口血症、全身炎症反应及神经内分泌激素调节机制与处理的研究以取得了一加的进展，下面就这方面作以下阐述。1创伤应激后的低蛋白血症的机制1・1神经内分泌1.1.1肾上腺髓质激素和儿茶酚胺已知创伤、疼痛、恐惧等都可刺激肾上腺髓

2、质，使肾上腺素和去甲肾上腺素释出。肾上腺素和去甲肾上腺索可以刺激下丘脑-垂体-肾上腺髓质系统，引起促肾上腺皮质激素的分泌，产生糖皮质激素和醛固酮。肾上腺素对代谢也起重要的作用，如促进肝糖原分解，抑制胰岛素分泌，促进蛋白质分解［1］。1.1.2糖皮质激素人体在应激状态下,血中糖皮质激素水平升高，严重创伤后，皮质类固醇的分泌可比正常增加10倍［1］。皮质类固醇的主要作用是调节机体糖、脂肪和蛋白质代谢，促进糖原异生，促进蛋白质分解，抑制肝脏白蛋白合成，减少外周组织对氨基酸的利用，出现血氨基酸增高，尿氮排泄增加，发生负氮平衡，出现低蛋白血症⑵。1.1.3胰岛

3、素胰腺在创伤休克早期由于缺血、缺氧及血中高儿茶酚胺(CA)水平的影响，胰岛素分泌受抑制及胰岛素抵抗。当胰岛素缺乏或胰岛素抵抗时，肝脏、肌肉等组织摄取和利用氨基酸减少，不能有效促进蛋白质合成及抑制蛋白质分解，而出现低蛋白血症。1.1.4胰高血糖素胰高血糖素是一种促进分解代谢的激素。创伤后血中氨基酸升高与交感神经兴奋和儿茶酚胺可通过B受体均可促进胰岛A细胞分泌胰高血糖素［1］。胰高血糖素与肝细胞膜上相应受体结合后，通过CAMP•PKA途径或IP3/DG•PKC途径激活肝细胞内的磷酸化酶、脂肪酶及与糖异生有关的酶系，加速糖原、脂肪、蛋白分解及糖异生，从而导

4、致低蛋白血症和血糖升高。1・2全身炎症反应1.2.1肿瘤坏死因子(TNF-a)机体受到创伤刺激可直接或间接引起TNF-a合成及释放增加，若TNF-a大量产生并进入血流，可引起全身炎症反应。TNF-a是一种内源性热原质，引起发热，并诱导肝细胞合成急性炎性蛋白质(CPR)o同时,TNF-a也是一种肌肉分解的主要诱导剂,它能促使肝内蛋白质、氨基酸作为能量消耗而导致恶病质的形成。1.2.2白介素(IL)TNF-a的分泌可诱发IL-1、IL-6、IL-8继发性炎症介质的释放。在创伤时，TLT通过刺激下丘脑前部的前列腺激动中枢而诱导典型的炎症发热反应。在创伤和炎

5、症过程中，IL-6不仅激活中性粒细胞，而且还能延迟吞噬细胞对衰老和丧失功能的中性粒细胞的吞噬，从而加剧了创伤后炎症介质的产生。IL-8可诱导中性多形核口细胞(PMN)和淋巴细胞的趋化。因此，有作者把IL-8视为全身炎症综合征的危险性指标。1.2.3继发性炎症介质继发性炎症介质包括内皮素(ET)-1、一氧化氮(NO)、前列腺素(PGT2)等。其中大部分可诱导中性粒细胞、血管内皮细胞的相互作用，造成血流动力学改变和器官损伤；也可直接诱导靶器官中细胞凋亡，引起器官功能衰竭。2低蛋白血症的处理2.1-般处理消除病因，尽快处理创伤部位，使机体脱离应激源,血浆蛋

6、白降低可使组织水肿而影响其愈合，所以积极应用全胃肠外营养(TPN)或(和)肠内营养，供机体所需营养补充创伤后的消耗。2.2胰岛素治疗耳前应用胰岛素治疗的方法主要有：①胰岛素强化疗法(IIT)o②葡萄糖、胰岛素、氯化钾联合用药(GIK)。2.3营养调节治疗现代研究证实，在营养食品屮添加精氨酸、谷氨酰胺、微量元素等可以改变和/或调节免疫炎症反应，提高细胞免疫水平，促进伤口愈合。2.4免疫调节性激索治疗免疫促进激索减少，或免疫抑制类激索增强是创伤诱导高分解代谢、低蛋白血症、免疫抑制的重要原因。故可从整体水平调节内分泌和免疫平衡，促进某些免疫调节性激素分泌,

7、间接调节创伤病人的血浆蛋白和细胞免疫功能。2.5内泊酚的应用内泊酚化学结构上的特殊性使其有明显的抗氧化作用，能有效地防治各种氧化应激性损伤。1.6中医中草药治疗运用中医理论的“活血化瘀”“清热解毒”方剂痰热清进行免疫调理治疗。2.7还原性谷胱甘肽(GHS)GHS能有效调控全身炎症反应患者的血清TNF-a5IL-6、IL-10的水平，治疗7d后，促炎因子TNF-a、TL-6明显下降，抑炎因子TL-10显著升高，可有效地改善低蛋白血症。参考文献[1]石美鑫等•实用外科学[M]•北京：人民卫生出版社，2003：100.[2]黄婉芸，郑启明.糖皮质激素的药理

8、作用[J].重庆医学，1982,79(2):10.