[精品]镇静-催眠药物中毒50例临床救治分析

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1、镇静-催眠药物中毒50例临床救治分析镇静催眠药物中毒50例临床救治分析【中图分类号1R595.4【文献标识码】A【文章编号11672-3873(2011)03-0085-01【摘要】目的：探讨提高抢救镇静、催眠类药物中毒的方案。方法：50例患者及时催吐、彻底洗胃，导泻，清除胃肠内尚未吸收的毒物。并应用纳洛酮及对症治疗和合并症的治疗。结果：50例患者中，除一例死亡外其余病例均抢救成功。结论：及甲发现并就诊，及时彻底洗胃，及早应用纳洛酮注射液对救治成功率及预后关系极大。镇静、催眠类药物对中枢神经系统具有普遍性抑制作

2、用，大剂量可直接抑制延髓呼吸中枢，导致呼吸衰竭；并可抑制血管运动中枢,损害毛细血管，使周围血管扩张，毛细血管通透性增加，血压下降,导致休克。对全身神经肌肉组织具有抑制作用，使胃肠道和尿路平滑肌松弛，胃肠运动减弱。对心脏有负性肌力作用，使心肌收缩力减弱，心排血量下降。抑制体温调节中枢，引起过低温。本类药物中毒后,可由于呼吸衰竭、休克及长时间昏迷引起的肺水肿、肺不张而导致严重后果。本文就2008年5月至2010年8月对50例口服镇静、催眠药物中毒患者的抢救分析如下。1临床资料1・1一般资料本组患者50例，男12例，女

3、38例，25以下32例，25-35岁16例，35岁以上2例，其中服地西泮片36例,服阿普呼仑片14例,服药量15-270片,就诊时间：30分钟内31例,30分钟至2小时15例，4-6小时2例，超过6小时2例。1.2临床表现轻度中毒者：神志清楚或呈嗜睡状态，共济失调，言语含糊，血压、脉搏、呼吸、瞳孔均无明显变化；中毒中毒者：意识模糊或呈浅昏迷，脉搏稍快，血压偏低，呼吸稍浅慢；重度中毒者：呈昏迷状态，脉搏增快，血压下降，呼吸浅慢，四肢紫绡。瞳孔表现：轻中度中毒2-4mm,重度中毒小于2mn),对光反射消失。1・3诊断

4、根据患者误服或应用大量镇静、催眠药物病史，结合临床出现意识障碍、言语含糊、共济失调、呼吸不规则、低血压及恶心呕吐等症状即可诊断。2治疗2.1及时催吐、彻底洗胃，导泻，清除胃肠内尚未吸收的毒物。2.2纳洛酮的应用：常用剂量一般为0.4-0.8mg静注，病情重者予纳洛酮1.2ni計10%葡萄糖500n)l静滴维持，促进意识恢复，缩短清醒时间，所有患者在10-30分钟内清醒。纳洛酮最大用量为2.4mgo2.3低血压者首先静脉输入5%葡萄糖盐水或706代血浆、右旋糖酹40等。如血压仍不升，应给予多巴胺、间拜胺等升压药物；

5、维持收缩压在90-100mniIIg为宜。2.4对症治疗和合并症的治疗：通过洗胃后进行对症支持治疗和合并症的治疗，促进毒物的排泄。补液量视中毒程度而定，在液体中加入维生素C、ATP、肌昔等保护心、脑、肾功能，使用速尿注射液20-40n)g静注，以利毒物的排除。中重度中毒者除上述治疗外，还应防治并发症如呼衰、肺水肿、脑水肿、休克及心律失常等。给予吸氧，强心抗休克，保持水、电解质及酸碱平衡等综合治疗。3结果55例患者中除1例死亡外其余病例均抢救成功。4讨论4.1口服镇静、催眠药物中毒，一般服药量大，发病急，病情重，变

6、化快。控制药物吸收是关键，如及早发现并就诊，及时彻底洗胃,能减轻中毒的程度，对救治成功率及预后关系极大。4.2盐酸纳洛酮注射液，为阿片受体特异拮抗剂，在各种危重病发生发展过程中，内源性损伤因子有重要作用，其中包括一些受体与和应的递质如内源性阿片肽、乙酰胆碱、单胺类及兴奋性氨基酸等,特别是内源性阿片肽的病理&理变化导致脑血流及组织代谢障碍或直接杀伤神经细胞。止常人体内有衡量的内阿片肽，通过阿片受体及神经体液免疫系统，对神经、精神、内分泌活动、呼吸及循环系统的调节，保持正常的体内功能平衡。颅脑损伤、脑血管意外、昏迷、

7、高热、休克、急性药物、酒精中毒等应激状态下，内源性阿片肽主要是B-内啡肽释放增加，参与了各种应激性疾病的病理生理过程，纳洛酮为阿片受体特杲拮抗剂，能阻断和逆转内阿片肽的毒性作用。纳洛酮肌注或静注后，吸收迅速，3-10分钟产牛效果，极易透过血脑屏障，能抑制脑垂体分泌的内啡肽，从而使病人的昏迷和呼吸抑制趋于改善，效果明显。本组死广1例，患者年龄大，误服量大，就诊时间晚，死于呼吸衰竭。4.3防止误服或过量服用木类药物，注意长期服用产牛的蓄积中毒现象，减少中毒的发生。