矽肺合并心衰的治疗

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1、矽肺合并心衰的治疗矽肺合并心衰的治疗2002年6月〜2009年5月应用酚妥拉明+多巴酚丁胺治疗矽肺合并心衰患者68例，取得满意疗效，总结如下。资料与方法全部资料均符合甘肃省矽肺组诊断标准，心衰的诊断参考内科学第7版及《心衰诊疗指南》[1],患者除有咳嗽、咳痰、气喘、气促等症状外，还有胸闷、心悸、乏力、尿少、双下肢水肿等，体征有双肺可闻及干、湿性啰音，心脏杂音，颈静脉充盈或怒张，肝脏肿大,口唇及四肢末端发组等。治疗组68例，全为男性，年龄55〜80岁，病程8〜25年。对照组62例，全为男性，年龄60〜78岁,病程10〜25年。两组在性别、年

2、龄、病程、病情上均无显著差别。治疗方法：对照组：治疗方法为5%葡萄糖250ml+氨茶碱0.25静滴，1次/日；生理盐水250ml+头砲嗥月亏钠3.0静滴，1次/日；低分子右旋糖酹250ml+香丹注射液30ml静滴，1次/日；双氢克腳塞25mg每日2次，10%氯化钾10ml,1次/日；甘草片3#,3次/日；左氧氟沙星0.2,2次/日;5%葡萄糖250ml+硝酸甘油10mg,5%葡萄糖250ml+氨茶碱0.25静滴，1次/LI；双氢克25mg,2次/II；10%氯化钾10ml,3次/日；甘草片3#,3次/日。治疗组：治疗方法为5%葡萄糖250

3、ml+氨茶碱0.25静滴，1次/日;生理盐水250ml+头抱曝月亏钠3・0静滴，1次/LI;或左氧氟沙星0.2,2次/口；5%葡萄糖250ml+酚妥拉明10mg+多巴酚丁胺20mg,双氢克腺曝25mg,3次/日；10%氯化钾10ml,3次/日;甘草片3#,3次/日。疗效判断标准：①显效：疗程结束后咳嗽、咳痰、气促、胸闷、心悸、乏力、双下肢水肿等症状缓解或消失，心肺体征如干湿性啰音、心脏杂音、颈静脉怒张、肝脏肿大等好转或减轻，X线右下肺动脉干扩张、心脏扩大减小，心电图ST-T改变明显好转，右心肥大征象好转；②有效：疗程结束后咳嗽、咳痰、气促

4、、胸闷、心悸、乏力、双下肢水肿等症状减轻，心肺体征如干湿性啰音、心脏杂音、颈静脉怒张、肝脏肿大等减轻，X线右下肺动脉干扩张、心脏扩大有所好转，心电图ST-T改变缓解；③无效：咳嗽、咳痰、气促、减轻，胸闷、心悸、乏力、双下肢水肿等症状无改善，干湿性啰音好转，其他心肺体征无明显改善，X线及心电图征象无改变。结果治疗组和对照组显效、有效、无效例数分别为38、24、6和18、26、18。总有效率分别为91.18%和70.96%。两组总有效率有显著差异，X2二4.39,P<0.05说明治疗组总有效率优于对照组。讨论矽肺的基本病变是矽结节的形成和弥漫

5、性肺间质纤维化，纤维团块的挤压和收缩，使肺间质扭曲变形，细小支气管和毛细血管管腔狭窄而影响通气和血流［2］。缺氧、高碳酸血症使肺血管收缩、痉挛。慢性缺氧使肺血管收缩，管壁张力增高可直接刺激管壁增生，同时缺氧时肺内产牛多种纶长因子，使血管壁增厚硬化、管腔狭窄，血流阻力增大，形成肺动脉高压，肺循环阻力增加。矽肺的发病机制长期以来国内外都有研究，学说很多，如表面活性学说、机械刺激学说、化学中毒学说、免疫学说等等，目前Heppleston提出的细胞毒学说是研究热点，该学说认为吞噬石英粉尘颗粒后的肺巨噬细胞发生崩解坏死后，释放出一种能促进成纤维细胞

6、增牛和促进胶原形成的细胞因了,导致肺组织广泛的纤维化，使肺通气面积缩小，肺气肿使内压升高，压迫肺毛细血管床，肺动脉压升高，引起右心后负荷增加，合并慢性肺源性心脏病［3,4］。另外，肺组织广泛纤维化，使肺通气面积缩小，通气血流比例失调。酚妥拉明(phentolamine)为a受体阻滞剂，具有舒张血管作用，能缓解支气管痉挛，降低气道阻力，从而改善通气功能，降低PaC02,能直接松弛动静脉平滑肌，减轻外周血管阻力，降低肺动脉压和肺楔压，从而减轻心脏的前负荷和后负荷，使矽肺合并心衰患者的心输出量增加和左、右心室充盈压下降，从而改善心肺功能［5］o

7、多巴酚丁胺(dobutamine)主要兴奋01肾上腺素受体，有轻微的a作用，大剂量时有B2的血管扩张作用，对心肌有正性肌力和较弱的正性频率作用，能激活腺甘环化酶，使ATP转化为c-AMP,促进钙离子进入心脏细胞膜，从而增强心肌收缩力，增加心排血量,降低肺毛细血管楔压。两药同时应用能减轻心脏负荷，增加心输出量,改善心脏功能，又能减少酚妥拉明引起的低血压等不良反应。本组病例在综合治疗的基础上，加用小剂量酚妥拉明和多巴酚丁胺收到满意疗效，乂无低血压，主要不良反应为可加快心率，增加心肌耗氧量,调整每分静滴浓度2~5ug/(kg-分)，可减轻不良反

8、应。参考文献1王吉耀，主编•内科学[M]•北京:人民卫牛出版社,2006,42:205.2叶任高，主编.内科学[M]•北京:人民卫生出版社，2001,1:1141.3EriNMcCanliES