2例银屑病合并肠道病变的临床分析

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1、2例银屑病合并肠道病变的临床分析2例银屑病合并肠道病变的临床分析摘要：银屑病病俗称牛皮鋒，是一种慢性炎症性皮肤病，易复发，严重影响患者的生活质量。临床表现以红斑，鳞屑为主，严重者可累及关节，但累及结肠鲜有报道。现笔者将诊治的2例银屑病合并肠道病变报道如下。关键词：银屑病结肠炎症炎症性肠病溃疡性结肠炎克罗恩病Doi：10.3969/j.issn.1671-8801.2014.11.683【中图分类号】R3【文献标识码】B【文章编号】1671-8801（2014）11-0406-011临床资料1・1病例1。患者，男，50岁，既往有银屑病30余年,未服药。因“腹

2、泻、便血2月余”就诊，2月来反复腹泻，大便稀糊状，1-3次/天，伴便中带血，无粘液血便，无恶心呕吐，无畏寒发热，无消瘦乏力，无关节疼痛。查体：额部、卩q肢见散在片状红斑,上覆银白色鳞屑，腹软，无压痛，无反跳痛。门诊查粪常规示大便隐血3+,白细胞2+。遂行肠镜检查，提示降结肠至升结肠见散在多发溃疡，粘膜充血水肿（图1、2）,建议住院进一步诊治，患者拒绝,要求药物对症支持处理，予美沙拉嗪对症处理后症状好转，目前已随访1年无复发。1.2病例2。患者，女，21岁。有青霉素过敏，表现为皮疹。因“反复腹泻1月余，恶心呕吐11天”入院。1月来反复腹泻，3-4次/天，呈黄

3、色糊状，无粘液血便，无里急后重，无寒战高热，体重减轻约5kgo11天前出现恶心呕吐，就诊当地医院,查血常规示“白细胞12.2*109/L,中性粒细胞8.6*109/L”,粪常规示“白细胞+”，给予抗感染等治疗后可缓解，但仍由反复发作，遂收治入院。查体：额部、右上腹、外阴见苔蘇样皮损，表覆鳞屑，全身浅表淋巴结未及肿大，心肺听诊无殊，腹软，无压痛，无反跳痛。入院后查:血常规示“白细胞15・8*109/L,中性粒细胞比例80%”，血沉38mm/H,胃镜示：慢性浅表性胃炎，十二指肠球炎伴糜烂，肠镜示乙状结肠至横结肠多发片状糜烂及浅溃疡，部分表面覆污苔，部分肠壁见疤

4、痕样改变（图3、4、5）,病理提示粘膜慢性炎，中性粒细胞浸润，免疫球蛋口、抗核抗体系列、T-spot未见明显异常。予美沙拉嗪治疗后好转，冃前随访中。2讨论银屑病为一种常见的慢性炎症性皮肤病，特征性损害为红色丘疹或斑块上覆有多层银白色鳞屑，可分为寻常型、关节炎型、脓疱型及红皮病型，其发生机制至今未能完全阐明，冃前普遍认为是由多基因遗传决定的、多环境因素刺激诱导的免疫杲常性疾病[1],治疗后极易复发，以致可严重影响患者生活质量。银屑病多表现皮肤损害，但常可伴发许多系统的疾病。庞晓文等对350例住院银屑病患者的伴发疾病作了详细的统计，其中过敏反应10.29%,各

5、类感染16.57%,高血压7.14%,冠心病16.86%,糖尿病9.14%,高尿酸血症8%,高脂血症24.57%,脂肪肝29.14%等等[2]0而在胃肠道病变中，研究表明，银屑病患者克罗恩病和溃疡性结肠炎发病率明显升高[3],并且银屑病、克罗恩病和溃疡性结肠炎的个体易感基因已被定位于16号染色体相近的区域，认为具有密切相关的遗传易感性[4]o两者之间的深入联系冃前尚有待进一步研究，两者均对肿瘤坏死因子-a抑制剂即TNF-a如英夫利昔单抗等治疗应答良好，推测T细胞产生细胞因子，对肠道、皮肤产生损伤[1],笔者认为两者的发病机制上可能存在一定的相似性。1971

6、年Robert等发现，在银屑病中约半数空肠粘膜刷状Jiff缘双糖酶降低，粘膜病理改变广泛存在，提出了银屑病性肠病的概念。国内李蓉芳等对18例银屑病患者十二指肠粘膜乳糖酶、蔗糖酶和碱Jiff性磷酸酶活性进行测定，碱性磷酸酶显著低于对照组,碱性磷酸酶的降低与粘膜病理改变大致相符合，认为银屑病存在不同程度的小肠病变。ScarpaR等对15例无排便性状改变等胃肠道症状的银屑病患者进行肠镜检查及肠粘膜的多处活检，结果6例患者表现为正常结肠粘膜，6例患者出现粘膜散在片状发红，3例出现粘膜水肿及颗粒样的变化，所有肠镜病理均提示浆细胞和淋巴细胞聚集，9例中性例细胞浸润提示

7、活动性炎症[5],提示即使无症状的银屑病患者均可能存在不同程度的小肠、大肠病变。故研究银屑病的肠道病变有较大临床价值。木文2例患者病史特点及肠镜下表现并非典型的溃疡性结肠炎或克罗恩病表现，病例1表现为结肠多发溃疡，但溃疡较深，且非连续性病变，亦无铺路石样等改变。病例2表现为结肠浅溃疡及糜烂，部分呈现反复炎症后的疤痕样改变，病变部位为乙状结肠、横结肠，直肠未见明显病变，并发溃疡性结肠炎典型表现，2例病例病程均较短，无反复复发表现，但2例患者经美沙拉嗪治疗后效果均良好，是否因银屑病所致肠道病变，或者合并炎症性肠病，目前需待进一步长期随访。而银屑病的肠道病变也需

8、进一步深入的临床和基础研究，可能对炎症性肠病、银屑病等发病机制及治