临检易错题-临床血液学检验

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1、临床血液学检验第二章造血与血细胞分化发冇1、造血干细胞的主要分子标志是CD342、红细胞破坏后，主要被单核•巨噬细胞系统吞噬3、原始细胞胞体人、核浆比人第三章骨髓细胞学检查的临床意义1、核质发育不平衡见于白血病、巨幼细胞贫血和缺铁性贫血2、小红细胞V6*m、大红细胞＞10*m、巨红细胞＞15um第四章血细胞化学染色的临床应用1、抗酒石酸酸性磷酸酶染色：戈谢细胞+、尼曼•匹克细胞一；多毛细胞白血病+、慢性淋巴细胞白血病一；T淋巴细胞+、B淋巴细胞一；2、非特界性酯酶染色：急性单核细胞白血病+,可被氟化钠抑制急性粒细胞口血病+,不被氟化钠抑制3、碱性磷酸酶染色:正常：30^1

2、30①细菌感染时NAP积分增高，病毒感染不变；②慢性粒细胞白血病，NAP积分明显减低常为0类白血病反应时，NAP积分值明显增高；③急性粒细胞门血病时NAP减低，急性淋巴细胞门血病NAP增高；④再障时NAP增高，PNH时NAP减低。4、缺铁性贫血吋，骨髄细胞外铁明显减低，甚至消失；铁粒幼细胞的百分率减低。骨髓外铁是观察骨髓小粒中的铁。5、PAS染色，红血病或红白血病时幼红细胞町呈阳性反应。6、特异性酯酶染色：蔡酚AS・D氯乙酸酯酶，NSE。粒细胞系统染色阳性，其余都为阴性。第六章染色体检查1、慢性粒细胞白血病:t（9；22）2、急性早幼粒白血病:t（15；17）第七章贫血及

3、英细胞学检验1、PNH：筛选试验一蔗糖溶血试验确诊实验一酸化血清溶血试验（Hamtest）,pH6.4~6.52、G6PD：高铁血红蛋白还原试验、变性珠蛋白小体牛成试验、荧光斑点试验和G6PD活性检测3、红细胞丙酮酸激酶缺陷症：筛检试验：PK荧光斑点法确认试验：PK活性检测4、HbA2增多见于珠蛋白合成障碍性贫血5、急性造血功能停滞，亦称再生障碍危彖。表现为血中红细胞及网织红细胞减少或全血细胞减少。多数骨髓增生活跃，粒红比增高，在骨髓中对见巨大原始红细胞是其突出特点。6、再障的血常规与骨髓象特点：正细胞正色素性贫血，可有小细胞增多。骨髓涂片屮网状细胞、浆细胞、组织嗜碱细胞

4、、淋巴细胞等均有增高。再障的诊断：骨髄至少一个部位增生减低（如增生活跃，需有巨核细胞明显减少），骨髄小粒非造血细胞增多。7、巨幼贫时粒细胞出现分叶过多，5叶者＞5%。严重巨幼贫可致全血细胞减少。8、恶性贫血是由于胃粘膜萎缩，胃液中缺乏内因了使VB12不能吸收而引起的巨幼贫。9、铁粒幼细胞贫血：多为屮度至重度，红细胞呈双形性，以小细胞低色素为主。网织红细胞正常或轻度增高，白细胞和血小板正常或略低。10、温抗体型口身免疫性溶血性贫血：红细胞和血红蛋白迅速下降，红细胞呈小球形，表面凹凸不平，可见红细胞自身凝集、碎片，常见有核和嗜多色性红细胞。网织红细胞增多，可超过10%。白细胞

5、常增高。多数为IgG抗体。抗人球蛋白试验阳性。11、冷凝集素综合症：一种自身免疫性溶血性贫血。红细胞大小不等，呈缗钱状或自身凝结现象。抗体儿乎都为IgM,抗体效价高达2：1000-1600o直接Coombs试验阳性。12、淋巴瘤、传染性单核细胞增多症、多发性骨髓瘤、梅毒、支原体肺炎、疟疾、流行性感冒等可引起冷凝集素效价继发性增高。13、血红蛋白病：由于珠蛋白肽链结构异常或合成速率改变，引起血红蛋白功能界常引起的疾病。包括：HbS病；不稳定性血红蛋白症；高铁血红蛋白症等。14、珠蛋口牛成障碍性贫血（地贫）：由于遗传性珠蛋口基因缺失，导致珠蛋白链合成缺失或不足。a•珠蛋白生成

6、障碍性贫血：渗透脆性下降，HbBart增高。由于a珠蛋白基因缺陷，使a链合成减少，过剩的Y链形成四聚体,即HbBart（Y4）B-珠蛋白生成障碍性贫血：HbA2明显增高，HbF增高，靶形红细胞和网织红细胞增多；髓系细胞内外铁增多，脆性试验显著降低。15、HbF在2周岁后V2.5%。16、变性珠蛋白小体生成试验参考值：匸常然含5个及以上珠蛋白小体的红细胞＜30%。正常人高铁血红蛋白还原率＞75%o17、遗传性球形细胞增多症：膜缺陷疾病红细胞呈小球形，中心淡染区消失，脆性增加，ATP或葡萄糖能够纠正。筛选试验一红细胞形态检杳、渗透脆性试验确证试验一高渗冷溶血试验18、红细胞膜

7、蛋白质49.3%,脂质42%,糖类约3%。19、阵发性睡眠性血红蛋白尿症是一种后天获得性造血十细胞基因突变引起的溶血病。PNH呈正色索性或低色索性贫血，网织红增高，口细胞计数、血小板计数减低。20、血管外溶血尿屮含铁血黄素一般阴性（Rous试验）。21、贫血参数：血红蛋白、红细胞计数、红细胞比容22、胎儿水肿综合症患者血红蛋白中有大量HbBartSo23、临床缺铁分为三个阶段：①储铁缺乏期：贮存铁卜•降，血清铁蛋口卜•降②缺恢性红细胞纶成期：血清铁和转恢蛋口饱和度下降，总铁结合力增高，游离原吓I林升咼③缺铁性贫血期：红细胞和血