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时间:2019-10-18
《临床医学毕业论文氯吡格雷联合阿司匹林治疗老年不稳定型心绞痛临床观察》由会员上传分享,免费在线阅读,更多相关内容在工程资料-天天文库。
1、XX大学毕业论文氯毗格雷联合阿司匹林治疗老年不稳定型心绞痛临床观察姓名:2014年6月25日氯毗格雷联合阿司匹林治疗老年不稳定型心绞痛临床观察作者:谷素洁曾明印红梅李春杰赵洋段颖【摘要】口的探讨在低分子肝素鈣和阿司匹林标准治疗的基础上加用新型抗血小板药物氯毗格雷治疗老年不稳定型心绞痛的有效性及安全性。方法86例住院的老年不稳定型心绞痛患者随机分为治疗组和对照组,对照组口服肠溶阿司匹林片、皮卜•注射低分了量肝素钙注射液,并根据病情选用硝酸酯类、—受体阻滞剂、钙离子拮抗剂、血管紧张索转换酶抑制剂(ACEI)及调脂等
2、药物。治疗组在上述治疗基础上加服硫酸氯毗格雷片,并持续口服阿司匹林片及硫酸氯毗格雷片6个刀。结果治疗半个刀治疗组和对照组总有效率分别为86.0%和81.3%,差异无统计学意义(P0.05);治疗3个月后治疗组和对照组心绞痛发生率分别为7.0%和28.0%,差异有统计学意义(P0.05);治疗6个月后治疗组和对照组心绞痛发生率分别为5.0%和40.0%,差异冇统计学意义(P0.01);随访6个月内治疗组无AMI和死亡发生,对照组AMk死亡的发生率分别为5.0%和2.0%,差异无统计学意义(P0.05)。结论在低分
3、子肝素钙和阿司匹林标准治疗的基础上加用氯毗格雷治疗老年不稳定型心绞痛安全有效。【关键词】老年不稳定型心绞痛硫酸氯毗格雷阿司匹林不稳定型心绞痛(UAP)是冠心病较严重类型,冇效的抗栓及抗血小板治疗对改善患者的预后有着I•分重要的意义。口前低分子肝素鈣和阿司匹林已成为治疗UAP的标准,本研究旨在探讨在低分子肝素钙和阿司匹林标准治疗的基础上加用新型抗血小板药物氯毗格雷治疗老年不稳定型心绞痛的有效性及安全性。1资料与方法L1研究对象:选择我院2006-2009不稳定型心绞痛住院的老年患者86人,入选者均符合WHO《缺血
4、性心脏病的命名及诊断标准》明确诊断为不稳定型心绞痛者,排除血液病或出血倾向者、血小板100x10/L.严重肝、肾功能损害、有抗凝抗血小板治疗禁忌者。入选患者被随机分为治疗组和对照组,每组43例,治疗组男40例、女3例,年龄60〜90岁(平均76岁),对照组男39例、女4例,年龄60〜89岁(平均75.1岁),两组年龄、性别差异无统计学意义(P0.05)。两组-般资料详见表1。表1两组主要临床特征比较注:P0.05为差异有统计学意义。1.2方法121对照组采用休息、镇静、吸氧,口服肠溶阿司匹林片75mg,1次/d
5、。应用低分子量肝素钙注射液,每次5000抗Xa国际单位,脐下腹壁皮下注射,每12小时1次,连用7d。并根据病情选用硝酸酯类、卩一受体阻滞剂、钙离了拮抗剂、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)及调脂等药物。治疗组在上述治疗基础上加服硫酸氯毗格雷片(波立维,杭州赛诺菲圣德拉曩民生制药冇限公司,国药准字H20056410)75mg,1次/d。治疗组持续口服阿司匹林片及硫酸氯毗格雷片6个刀。1.2.2观察指标:两组分别于治疗前后查①生化检查(肝功、肾功、血糖、血脂)及大便隐血;②血液流变学;③心电图;④临床症状观察(心绞
6、痛发作次数、程度及硝酸甘油片用量)。③8个月内主要终点事件发生情况:包括死亡、心肌梗死;④不良反应。1.2.3疗效判定:标准症状改善参考加拿大心血管病学会有关心绞痛严重度的分级标准。显效:心绞痛分级改善32级和(或)心电图下移的ST段恢复20.1O1V或恢复正常;有效:心绞痛分级改善二1级和(或)心电图F移的ST段恢复>0.05-0.ImV或主导联T波变浅50%以上;无效:心绞痛分级和心电图改变无改善或加重。1.3统计学方法计数数据以率表示采用X2检验,P0.05为差异冇统计学意义。2结果2.1治疗半个月治疗组
7、和对照组总有效率分别为86.0%和81.3%,差异无统计学意义(P0.05);对照组有1例发生心肌梗塞,两组均无死亡发生。治疗3个刀后治疗组和对照组心绞痛发生率分别为7.0%和28.0%,差异有统计学意义(P0.05);治疗6个月后治疗组和对照组心绞痛发生率分别为5.0%不口40.0%,差异有统计学意义(P0.01);随访6个月内治疗组无AMI和死亡发生,对照组AMI、死亡的发生率分别为5.0%和2.0%,差异无统计学意义(P0.05),见表2。表2两组治疗效果及心血管事件发生情况(%)注:与对照组比较,▲P0
8、.052.2不良反应:随访6个月内,治疗组出现轻度皮肤紫瘢1例,牙齿轻度出血1例,上腹部不适2例;对照组出现轻度皮肤瘀点1例,恶心3例,牙齿轻度岀血1例。经对症治疗好转均未影响继续治疗,两组肝、肾功能均无明显影响,均无严重不良反应发生。两组药物不良反应差异无统计学意义(P0.05)o3讨论UAP的发病机制是冠状动脉粥样硬化斑块不稳定、发生破裂,血小板粘附、聚集,释放血小板因子,凝血系统
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