氯吡格雷联合阿司匹林治疗不稳定型心绞痛疗效观察

氯吡格雷联合阿司匹林治疗不稳定型心绞痛疗效观察

ID:32957467

大小:55.39 KB

页数:4页

时间:2019-02-18

氯吡格雷联合阿司匹林治疗不稳定型心绞痛疗效观察_第1页
氯吡格雷联合阿司匹林治疗不稳定型心绞痛疗效观察_第2页
氯吡格雷联合阿司匹林治疗不稳定型心绞痛疗效观察_第3页
氯吡格雷联合阿司匹林治疗不稳定型心绞痛疗效观察_第4页
资源描述:

《氯吡格雷联合阿司匹林治疗不稳定型心绞痛疗效观察》由会员上传分享,免费在线阅读,更多相关内容在工程资料-天天文库

1、氯毗格雷联合阿司匹林治疗不稳定型心绞痛疗效观察和永清(山西省高平市东城社区卫牛服务中心山西高平048400)【摘要】目的探讨氯毗格雷联合阿司兀林治疗不稳定型心绞痛(UA)的临床疗效。方法将2009年9月至2011年6月我院收治的64例不稳定心绞痛患者随机分为治疗组和对照组,每组32例,两组均给予常规治疗,对照组加用低分子肝素和阿司匹林治疗,治疗组在对照组基础上加用氯毗格雷,治疗4周后观察并比较两组临床疗效及不良反应。结果治疗组总有效率为87.50%,对照组总有效率为71.88%,两组比较,治疗组明显优于对照组,差异有统

2、计学意义(PV0.05),两组药物不良反应差异无统计学意义。结论氯毗格雷联合阿司匹林治疗不稳定型心绞痛疗效显著,可明显改善患者的症状及预后,H安全性高,不良反应小,可值得临床推广。【关键词】氯毗格雷阿司匹林不稳定型心绞痛疗效观察【中图分类号】R453【文献标识码】A【文章编号】2095-1752(2012)24-0171-02不稳定型心绞痛(UA)是临床较常见的危急重症,是介于慢性稳定型心绞痛与急性心肌梗死之间的中间临床综合征,其病情进展迅速,如不及时救治,可随时发牛急性心肌梗死或心源性猝死,严重威胁病人的身体健康和牛

3、命安全[l]o木研究旨在探讨在低分子肝素和阿司兀林治疗基础上加用氯毗格雷治疗不稳定型心绞痛的有效性及安全性。1资料与方法1.1一般资料选择2009年9月〜2011年6月我院收治的UA患者64例,随机分为两组:治疗组和对照组各32例。患者均符合中华医学会心血管病学分会,中华心血管病杂志编辑委员会制定的UA诊断标准[2]。同时排除急性心肌梗死,严重肝肾功能不全,有击血症状或凝血系统异常,既往对阿司兀林等药物有严重过敏史者。其中治疗组男22例,女10例,年龄50〜79岁,平均(65.7±10.2)岁,对照组男2

4、0例,女12例,年龄48〜77岁,平均(64.3±9.5)岁。两组患者在性别、年龄、病情分型等方面比较,差异均无统计学意义(P>0.05),具有可比性。1.2治疗方法两组患者均给予卧床休息、镇静、镇痛、吸氧,并根据病因给予酒石酸美托洛尔,血管紧张素转换酶抑制剂、硝酸酯类、低分子肝素及降脂,调整血压,控制血糖等常规治疗。对照组于入院当天即给予阿司匹林300mg,每日1次,口服3d后改100mg,每日1次口服;治疗组在以上治疗基础上加用氯毗格雷首剂300mg口服,以后75mg,每日1次口服。两组患者治疗疗程均

5、为4周。治疗期间观察两组患者心绞痛发作频率,持续时严重程度,应用硝酸酯类剂量,静息心电图ST・T变化,各种出血情况及不良反应。1.3疗效判定标准显效:心绞痛发作次数减少80%以上,心电图ST段下移明显改善;有效:心绞痛发作次数及硝酸甘油耗量减少50%以上,心电图ST段下移明显≤0.02mV,T波由倒置变浅或低平;无效:心绞痛发作次数及硝酸甘油耗量均不见减少,心电图与治疗前无明显改变。以显效加有效计算总有效率。1.4统计学方法采用SPSS11.0统计软件分析,计数资料采用χ2检验,计量资料以x±

6、;s表示,采用t检验,P<0.05为差异有统计学意义。2结果2.1两组疗效比较治疗4周后心绞痛疗效比较,治疗组明显优于对照组,两组比较差异有统计学意义(P<0.05),详见表1。表1两组治疗4周后心绞痛疗效比较组别例数(n)显效有效无效总有效率(%)治疗组321810487.50%对照组32149971.88%注:与对照组比较,*P<0.052.2不良反应治疗织出现轻度皮肤紫瘢1例,牙齿轻度出血I例,上腹部不适2例;对照组出现轻度皮肤瘀点1例,恶心3例,牙齿轻度出血1例。经对症治疗不良反应缓解并逐步消失。两组药物不良反

7、应比较,差异无统计学意义(P>0.05)。3讨论不稳定型心绞痛是心血管内科常见的急重症之一,其发病机制是冠状动脉粥样硬化斑块不稳定发生破裂,血小板粘附聚集,释放血小板因子,凝血系统活化,诱发腔内不完全性阻塞性血栓形成[3]。目前认为,在形成血栓过程中,血小板发挥了关键作用,因此抗血小板药物是治疗UAP的关键,对不稳定型心绞痛阻止其进一步进展为急性心肌梗死,降低死亡率,改善预后,具有重要意义。阿司匹林作为UAP基础抗血小板药物现已被广泛应用于临床,其机制是通过不可逆地抑制血小板环氧化酶,使其活化部分发生乙酰化,阻止

8、血小板花生四烯酸衍变成血栓素A2(TXA2),从而抑制血小板聚集,阻止血管收缩,防止血栓形成。氯毗格雷是非竞争性二磷酸腺昔(ADP)受体拮抗剂,其作用机制是选择性抑制ADP与血小板受体的结合,随后问接抑制纤维蛋白原与糖蛋白CPlib/Ila受体结合,从而抑制血小板聚集,其疗效大于或等于阿司匹林,口无中性粒细胞减少等并发症[4],由

当前文档最多预览五页,下载文档查看全文

此文档下载收益归作者所有

当前文档最多预览五页,下载文档查看全文
温馨提示:
1. 部分包含数学公式或PPT动画的文件,查看预览时可能会显示错乱或异常,文件下载后无此问题,请放心下载。
2. 本文档由用户上传,版权归属用户,天天文库负责整理代发布。如果您对本文档版权有争议请及时联系客服。
3. 下载前请仔细阅读文档内容,确认文档内容符合您的需求后进行下载,若出现内容与标题不符可向本站投诉处理。
4. 下载文档时可能由于网络波动等原因无法下载或下载错误,付费完成后未能成功下载的用户请联系客服处理。