椎体终板及其临床相关问题

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1、椎体终板及其临床相关问题随着脊柱外科的发展，椎间融合技术愈发完善，而随访屮发现的内植物或椎间融合器的下沉使人们清楚地认识到椎体骨性终板在椎间融合屮的重要意义，从而引发了I韦I绕椎体骨性终板的一系列研究。一骨性终板的形成（发生学）脊柱的骨化过程开始于3个骨化核，一个位于椎体，两个位于左右两侧的椎弓，大约开始于胚胎期的第二个月，到出生吋，3个屮心尚未融合。脊柱的发育成熟是一个缓慢的过程，约终止于25岁左右。除原发骨化中心外，至8—13岁时，椎体上下面的圆形師板一体肪开始出现次级骨化中心：即椎体上下而的四周岀现的环状断

2、板片，称为二次骨化中心，也叫肪环。组织学上，一般至25岁才能与原发骨化中心构成的椎体相连完全，有人统计认为平均17岁，此时即形成了椎体的骨性终板：即椎体头尾侧的二次骨化中心与椎体中央的原发骨化中心相融合而形成。二终板的血供与神经支配2.1终板的血供论及骨性终板的血供，必然涉及椎体血供模式，脊柱的动脉分布可分成骨外血管网和骨内营养动脉两大部分。椎体的血供具有明显的节段性：节段动脉；节段动脉位于椎体两侧，共5对，呈绳梯式吻合。节段动脉主干行经椎体两侧时向椎体发出两短支，分为周围支与中央支，中央支常为1—3支，于椎体后

3、侧中分进入椎体，又名赤道动脉，屈骨内营养动脉。文献表明，动物骨骼约接受心排除量的5—10%,骨内血管床也与其他血管床一样受神经、体液及代谢信息的影响而发生反应。Brinker等人应用药物性血管激动剂及其阻滞剂进行实验，结果显示骨内存在*1肾上腺素受体，而动脉应用去甲肾上腺素（NAd）也会增加犬胫骨滋养血管的灌注压。在内皮细胞存在的地方，乙酰胆碱可致血管扩张，它通过释放内皮细胞源性的松弛因子而调节，并同时抑制平滑肌收缩。Brinker等人研究表明，此现象可被阿托品阻断，提示血管内皮存在碱样受体。WALLACE等人通

4、过对10只绵羊随机分为二组，A组应用NAD,B组应用乙酰胆碱，NAD浓度为2。5gG/ML,以25速度滴入，此量可减少静息时犬皮质骨血流75%；乙酰胆碱浓度为50,滴速为25,此量可降低犬皮质骨滋养动脉压7MMHGo并于用药5分钟前，心室内注射放射性微球（GADO）,其后分别测量血压及取血样，最后处死取材，取整个腰椎，负20度保存，复温后，去除软组织，应用条带锯切取骨・间盘■骨界面切片，厚2毫米，应用放射性微球技术测椎体骨性终板血供，A组,无明显变化，B组明显增加约60%,结果与BRINKER等人研究一致，由此得

5、出结论，骨■间盘■骨界而血管存在碱受体，此现象显示，椎体终板血管网并不单纯是一个被动的管道系统，还可以通过不同的生理条件来改变，从而影响间盘营养。SadaukiOki等人应用8只20周龄日木白兔，通过光镜HE染色、显微血管造影及扫描电镜技术发现，在椎体骨性终板区，血管芽呈密集分布，在周边纤维环部较中央髓核部为少，故认为两区血管芽形态上的差异在终板渗透弥散中起主要作用。间盘的营养主要为经过椎体骨性终板区的血管通道经负压弥散而获得，但对流也起很大作用。前述WALLACE与BRINKER等人的研究已证明了终板血流与皮质

6、骨血流相似，因此表明终板血运受全身及局部神经介质、体液的调控。2.2终板的神经支配在间盘退变吸收的病人屮，椎体终板常出现点状病灶；MRI显示间盘物质可以突入椎体，而椎体的血管及纤维骨髓样组织也可以侵入间盘内。这就产生了致痛物质产生的假说，创伤与炎症可使致痛因了合成增加，这些因了能使静息的伤痛感受器激活，而后者通常在很大的机械刺激下都难以激活。因间盘退变所致疼痛性质不同，或为钝痛或为放射痛，表明受累神经纤维不同，如无髓鞘的C型纤维及较细的有髓纤维（AG）；他们均可合成P物质及降钙素基因相关肽（CGRP）,或仅含CG

7、RPoBROWN等人应用免疫组化及氢清除技术对严重退变的15例腰椎间盘进行研究，同样取骨■间盘■骨结合组织并固定，冰冻切片，以研究神经分布，结果显示病变组明显高丁对照组，尤其在椎体终板区及间盘邻近区。而CGRPJ及P物质具冇血管扩张作用及痛觉传感作用，此类感觉神经终端的增加提示血流增加以增加退变间盘的营养，连同软骨板的缺陷，强烈提示骨性终板及椎体也是疼痛根源。三终板的形态终板的形态包括其几何形状、大小及其各个领域的厚度。其大小及几何形状因不同节段而不同，自颈椎至腰椎，总体趋势是逐渐变大；通常终板与椎体横切面形状近

8、似，呈圆形或肾形（因其为原发与次级骨化中心相融合而成），周边高起，中央凹陷呈一圆形或肾形空穴；不同个体及不同节段水平，此空穴在深度及形状上存在较大差异。终板周缘存在一突起的、含较厚皮质骨的边缘，正如EDELSON与NATHAN仔细描述的一样，这个边缘名为肪环，发口于12-25岁期间的椎体终板表而的钙化沉积区域；除了发育较好的外环外，也存在几个（达7个）额外的环状钙化区，这