《椎体终板炎》PPT课件

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1、椎体终板炎呼和浩特市第一医院李海娜终板炎解剖发生机制分型分度鉴别诊断应用解剖正常成人椎间盘是由软骨终板、纤维环和髓核构成。软骨终板在椎体上、下各有1个，终板的厚度腰椎约0.35-1mm，胸椎约0.12mm厚，颈椎约0.51mm。在发育过程中椎骨上下面的软骨分为两层：生长软骨层（后完全骨化），关节软骨层（即后来的软骨终板），两者中间为次级骨化中心（骺环，后与椎骨骨性融合）。同一椎间隙，上面的终板厚于下面的终板。软骨终板作用：承受压力，保护椎体，控制椎间盘营养渗透。只要软骨终板保持完整，椎体一般不会因压力而产生

2、骨质吸收现象椎间盘-椎体界面是一个动力性的区域，椎间盘内部的退变迫使椎体终板承受更大的轴向负荷和应力。这种应力的异常进一步影响骨髓局部的微环境，并可导致其组织学上的改变，从而表现为MRI检查中的信号改变，即Modic退变。临床主要表现为疼痛发生于颈椎者，可有颈项强直，疼痛不适，头痛，头晕，上肢麻木；发生于腰椎者，可有腰部疼痛，活动受限，伴下肢放射性疼痛，麻木无力，间歇性跛行等，体检可有直腿抬高试验阳性。1988年由Modic系统描述了Modic改变的分型和组织学改变。Modic改变分为3型:1型Modic改

3、变表现为：终板的破坏和撕裂并伴有退变、再生和血管肉芽组织2型Modic改变表现为：终板的破坏伴随增多的反应骨和肉芽组织3型Modic改变表现为：椎骨的硬化MRI有如下的特点：椎体上缘多见（符合同椎间隙，终板“上厚下薄”的解剖理论基础）；沿椎体终板及相邻椎体呈带状或斑片状的异常信号，多表现边缘清楚，但未发现溶骨或膨胀性骨破坏；病变椎体终板缘不规则和增厚；病变区可见到Schmorl结节；椎间隙不规则变窄；椎旁及椎管均未见炎性病变表现。分型MRI表现病理学表现原因Ⅰ型T1低信号,T2高信号,压脂高信号可见终板改变

4、，同时有邻近松质骨水肿终板对椎间盘退变的炎症反应，终板破裂，软骨下骨髓血管化增加,合并有显微骨折现象Ⅱ型T1高信号,T2正常或轻度升高脂肪抑制成像明显低信号邻近椎体骨髓脂肪变性红骨髓为黄骨髓所替代或骨髓缺血坏死;Ⅲ型T1和T2均为低信号终板和邻近椎体的纤维化及钙化活动期移行期稳定期痊愈期Modic等根据MRI检查信号强度对骨髓改变进行分型：相应分期：腰痛较重ModicⅠ型II型ModicⅢ型Dominik根据MRI脊柱正中矢状位上，终板异常累及椎体的高度将Modic退变分为4度：正常：T1、T2加权像上均无

5、异常轻度：终板异常达到或小于椎体高度的25%中度：异常介于椎体高度的25%～50%之间重度：范围超过椎体高度的50%以上当椎间盘的头尾两侧终板均受累时，其分度以终板异常严重的一侧为准。常见鉴别诊断转移瘤脊柱结核椎体终板炎骨折影像学表现（CT,MRI）以椎骨溶骨或膨胀性破坏为主，可侵犯附件、椎管或椎旁椎体被压缩成楔形，或椎间隙狭窄，可形成椎旁或流注脓肿（“寒性脓肿”）见前面CT助诊骨折线临床表现疼痛，病理性骨折，脊髓压迫疼痛，慢性中毒症状见前面剧烈疼痛，有外伤史临近软组织肿胀腰3、4椎体结核，并椎旁脓肿形成（

6、↑）T1WIT2WIT2WI脊柱结核MR可见椎间盘破坏和骨质破坏CT可见一侧腰大肌较对侧增大，考虑有腰大肌脓肿脊柱转移瘤腰椎MRI：A.考虑胸腰椎椎体及附件多发转移瘤并邻近脊髓及马尾受压及软组织受累；。谢谢