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1、分水岭脑梗死50例临床研究摘要：目的观察脑分水岭梗死的病因、类型及临床特点,探讨其发病机制。方法回顾性分析2007年5月一2010年12月入住我院的50例分水岭脑梗死患者的临床特点及头颅CT和（或）MRI特征。结果分水岭梗死临床症状和体征取决于病变的部位和程度，易受体循环低血压或有效循环血容量的影响，颈动脉狭窄或闭塞是分水岭脑梗死发生的病理基础，及时治疗，一般预后良好。结论分水岭梗死病因复杂,最主要原因为各种原因导致血流动力学紊乱、颈动脉或大脑中动脉严重狭窄或闭塞、微栓塞等。关键词：分水岭脑梗死；临床特征
2、；发病机制中图分类号：R743R255.2文献标识码：C文章编号：1672分水岭是一地质学上的名词，指的是两条供水水系间的供水相对缺乏区域。医学上指的是两条或两条以上脑血管供血系统的交叉区域，由于这一区域的供血单一，侧支循环不丰富，因此，一旦某一供血系统发生病变，其该区易发生脑梗死，这种梗死称为分水岭梗死（watershedinfarction,WSI）,又称边缘带脑梗死。常发生在大脑半球的表浅部位,发病率约占缺血性脑血管病的10%左右［1］。本文选择我院2007年5月一2010年12月收治的根据头颅CT
3、和（或）核磁共振成像（MRI）确诊为分水岭脑梗死50例患者，分析其发病机制和临床特点。1资料与方法1.1一般资料2007年5月一2010年6月在我院住院治疗的分水岭脑梗死患者50例，其中男39例，女11例；年龄40岁〜79岁（63.0岁±2.1岁）；合并糖尿病24例，合并高血压29例，合并冠心病、心房纤颤5例，合并心力衰竭3例。1.2临床症状头痛、恶心13例，偏瘫12例，不完全性感觉性失语9例，混合性失语8例，感觉障碍15例，视物不清偏盲11例，智能障碍、反应迟钝14例，合并癫痫发作3例。1.3影像学检查
4、所有患者均行头颅CT和（或）MRI检查，6例为双侧病灶，均为幕上梗死。皮质前型21例，梗死位于额叶，为大脑前动脉（ACA）与大脑中动脉（MCA）皮质支的边缘带，呈楔状，尖朝向侧脑室前角，底朝向软脑膜面;皮质后型17例，梗死位于颖、顶、枕叶交界处，为MCA与大脑后动脉（PCA）皮质支的边缘带，亦呈楔状，尖朝向脑室后角；皮质下型12例，梗死灶位于侧脑室前后角旁或侧脑室体旁，为MCA的皮质支与豆纹动脉或脉络膜动脉的分水岭区，呈串珠样或条索样。1.4脑血管评价所有患者均行颈部血管彩超、经颅多普勒超声（TCD）、磁
5、共振血管造影（MRA）、心脏血管造影（CTA）的至少一项检查，一侧颈动脉狭窄12例（24%）,双侧颈动脉粥样斑块22例（44%）,其中彩超提示等回声斑块15例，一侧颈动脉闭塞3例（6%）,—侧颈动脉粥样斑块16例（32%）。头颅CTA、MRA、TCD等提示大脑中动脉狭窄5例（10%）,大脑中动脉闭塞2例（4%）,呈脑动脉硬化改变21例。1.5治疗及转归所有患者均予以低分子右旋糖肝注射液500mL,每日1次，葛根素0.4g,每日1次，依达拉奉30mg,每日1次，静脉输注，同时给予肠溶阿司匹林片0.1g,每日
6、1次口服，控制血压、血糖，对症治疗。神经功能缺损和疗效评定依据全国第四次脑血管病会议［2］通过的标准，分为基本治愈、显著改善、改善、无效。50例患者中基本治愈36例（72%）,显著改善10例（20%）,改善4例（8%）。2讨论分水岭脑梗死的发病机制长期以来一直存在争议，其病因复杂，众说不一。最主要原因为各种原因导致的血流动力学紊乱、颈动脉严重狭窄或闭塞、微栓塞等，分水岭脑梗死也称为'‘血流动力学性脑梗死”［3］,血流动力学变化造成的低血压和（或）低循环血容量是分水岭脑梗死的最常见原因［4］。因脑血流循环在
7、体循环中位置最高，对缺血最敏感,而分水岭区距心脏最远，又是动脉的末梢部位，故最易受体循环低血压或有效循环血量的影响，一旦血压降低即可出现症状［4］。有学者提出低灌注学说［5］,本组中患者都有不同程度的血管狭窄，特别是颈内动脉的狭窄或闭塞，若狭窄大于50%,血管远端的压力会受到影响，在大血管狭窄的基础上，脑边缘带的供血动脉是终末血管，在体循环低血压或有效循环血量减少时发生血压波动，低灌注致发生脑缺血改变，有报道认为，当血压突然下降30mmHg以上时，容易导致交界性脑梗死［6］。本组患者有5例是因为不当服用降
8、压药致血压下降过快，6例患者有腹泻病史，3例心衰患者因大剂量应用利尿剂，2例为在酷热的夏天室外作业大量出汗又没有及时补充水分所致。对于心功能不全的患者，控制血压应用血管扩张药和利尿剂可以减轻心脏前后负荷，改善心功能，但要注意药物剂量和降压速度及降压幅度，避免医源性分水岭梗死。除血管因素外，皮质下型分水岭区对血流动力学的敏感性还与其解剖部位有关，供应脑皮质的主要动脉末端在软脑膜内彼此吻合成网，而深部脑动脉末端无吻合网，故当血压下
