哈医大二院-内科学-消化11

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1、一位35岁的男患，1天前大量饮酒后出现上腹部疼痛、呕.血、黑便，伴头晕、心慌等症状。入院时查体：生命体征平稳，上腹部压痛阳性，余无著征。该患者除了急性出血糜烂性胃炎还可能是什么病呢？消化性溃疡(pepticulcer)一、定义:消化性溃疡是指发生在胃和十二指肠的慢性炎症，即胃溃疡和十二指肠溃疡，因溃疡的形成与胃酸一胃蛋白酶的消化作用有关而得名。粘膜缺损超过粘膜肌层。二、流行病学1、发病率一-DU>GU;2、城市〉农村3、年龄-一DIKGU4、季节性三、病因和发病机制根本原因：胃十二指肠粘膜的防御一修复因素与侵袭因素之间失

2、平衡。胃溃疡的发病主要是粘膜的防御一修复因素减弱造成的；十二指肠溃疡的发病主要是粘膜的侵袭因素增强造成的。①粘膜的防御、修复因素包括:粘液/碳酸氢盐屏障、粘膜屏障、粘膜血流量、细胞更新、前列腺素和表皮生长因子等。②粘膜侵袭因素包括:幽门螺杆菌感染、胃酸和胃蛋白酶、非笛体抗炎药、遗传因素、胃十二指肠运动异常、应激和心理因素、吸烟/饮食/病毒感染等。简答：消化性溃疡的病因？1、Hp导致消化性溃疡的机制（“漏屋顶”学说）①产生尿素酶，分解尿素产NH3,既保护自己,又损伤上皮细胞;②产生粘液酶，降解粘液，促进X反弥散;③产生毒素

3、，是Hp毒力的主要标志，加重上皮细胞的损伤,引起强烈的炎症反应④脂多糖:使粘膜失去完整性；⑤抗原模拟:损伤胃粘膜细胞⑥引起高促胃液素血症；7,引起髙胃酸分泌胃蛋白酶的活化途径粘瞑按伤2、非笛体类抗炎药：GU多于DU；C0X-1：催化生理情况下前列腺素合成；C0X-2：病理情况下促进炎症部位前列腺素的合成3、胃酸和胃蛋白酶简答：试述在DU发病机制中胃酸胃蛋白酶的侵袭作用？消化性溃疡的形成最终是由于胃酸胃蛋白酶对粘膜的自身消化所致。在DU的发生过程屮，胃酸胃蛋白酶的侵袭力起主要作用,其中胃酸更为重要。胃蛋白酶在Ph>4的情况

4、下便失去活性。DU患者多存在基础酸排量（BAO）,夜间胃酸分泌，五肽胃泌素刺激的最大酸排量（MAO）,十二指肠的酸负荷增高的情况。目前认为胃酸分泌增加在DU发病并非起始因素，部分患者酸分泌增加可能是由于hp感染后通过一系列机制引起，酸分泌增加的个体也可能在粘膜防御和修复功能受到其他因素破坏后更易发生溃疡。4、其他：吸烟、遗传、应激、胃十二指肠运动异常四、病理：好发部位：GU胃小弯（胃角，胃窦）；DU球前壁多大体：数量：多为单发，偶有多发；大小：DU<1.0cmGU<2.5cm；深度：达到或超过粘膜肌层；形态：圆形或椭圆形

5、/线形/不规则形镜下：分4层：炎性渗出-坏死组织-肉芽组织-瘢痕五、临床表现消化性溃疡的临床特点？特点：①慢性病程,反复发作，病程可达数年至数十年；②发作呈周期性,发作与自发缓解相交替，发作期可为数周或数月，缓解期亦长短不一，短者数周，长者数年，季节性，多在秋冬或冬春之交发作，可因精神情绪不良或劳累诱发;①疼痛具有节律性表现为空腹痛,即餐后2-4小时或（及）午夜痛，腹痛多为进食或服用抗酸药缓解。典型节律性表现在DU多见。症状：①上腹痛，性质多为灼痛；②一般为轻至中度持续性疼痛③常有典型节律性；④多在进食或服用抗酸药后缓解

6、体征：活动期上腹有局限性轻压痛；缓解期无明显体征胃溃疡（GU）与十二指肠溃疡（DU）临床表现的不同点区别GUDU年龄40-50岁、男性多30岁左右、男性多疼痛的节律性不如DU明显，餐后0.5-1小时即痛，进食不缓解，进食一疼痛一缓解餐后延迟痛（3—4小时）饥饿痛，空腹痛，进食后缓解，伴夜间痛。疼痛一进食一缓解压痛点剑突与脐之中，偏左剑突与脐中间，偏右抗酸药疗效不明显明显，能止痛并发症出血、穿孔、癌变（2%—3%）出血、穿孔、幽门梗阻多△特殊类型溃疡1）无症状性溃疡一一15%的消化性溃疡患者可无症状，而以出血、穿孔为首发症

7、状。2）老年人消化性溃疡一一65岁以上，无症状或不典型，高位多，巨大溃疡多见，与胃癌鉴别。3）复合性溃疡一U+DU同时发生，无节律疼痛，幽门梗阻发生率高。4）球后溃疡一一发生于十二指肠球部以下，夜间痛，易出血，易漏诊。5）幽门管溃疡一一发生于幽门管，腹痛重，无节律，抗酸反应差，早期呕吐，发展快，易并发幽门梗阻。6）巨大溃疡：直径大于2厘米六、辅助检查1、内镜+活检：胃镜是确诊首选的检查方法；活动期（A）愈合期（H）瘢痕期（S）2、X-线顿餐检查直接征象-一龛影；间接征象一-局部压痛，胃大弯侧痉挛切迹，十二指肠球部激惹及变

8、形3、幽门螺杆菌检测：非侵入性：1）叱-/叱-尿素呼气试验；2）血清学试验3）粪便幽门螺杆菌抗原检测侵入性：1）快速尿素酶试验；2）组织学检查；3）粘膜涂片；4）微需氧培养；5）PCR4、胃液分析（胃酸）：DGU（正常或降低）2）DU（高）3）促胃液素瘤:BA0>15mmol/h>MA0>60mmol/h,BA0/M