哈医大二院-内科学-肝硬化

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1、第十四章肝硬化(Hepaticcirrhosis)讲授目的和要求•1.掌握本病的病因、临床表现、并发症、诊断和治疗原则•2.熟悉本病的辅助检查、鉴别诊断•3.了解本病的发病机制、病理及预后讲授主要内容定义;病因和发病机制;病理;临床表现;实验室和其他检查;诊断标准;鉴别诊断;治疗定义•是一种常见的由不同原因引起的,以肝脏弥漫性纤维化、假小叶和再生结节形成为特征的慢性、进行性肝病•多系统受累,以肝功能损害和门脉髙压为主要表现•晚期常出现消化道出血、肝性脑病、继发感染等严重并发症•肝脏仅有纤维组织增

2、生或仅有肝细胞结节增生均不能称为肝硬化。如先天性肝纤维化和局灶结节性肝细胞增生肝硬化的病因重点1、病毒性肝炎:乙肝,丙肝,丁肝2、酒精中毒:长期大量饮酒(>80g/天,>10年),123最常见3、非酒精性脂肪性肝炎4、胆汁淤积:原发性或继发性胆汁性肝硬化5、肝静脉回流受阻:充血性心衰,缩窄性心包炎,6、工业毒物和药物:CC14P碑7、代谢障碍:Cu沉积(肝豆状核变性)、Fe沉积(血色病)8、免疫紊乱:自身免疫性肝炎9、血吸虫病:虫卵沉积在汇管区10、原因不明:非酒精性脂肪性肝炎各种原因肝细胞弥漫

3、变性坏死,肝小叶纤维支架塌陷纤维组织增生、肝细胞结节状再生损伤与修复反复交替肝小叶结构改建、肝血液循环途径改建,肝变形、变硬门静脉高压症、肝功能不全肝硬化的病理改变了解1•大体形态改变:早期大,晚期小,质地硬,重量轻,边缘薄,包膜不平;2.组织学改变:假小叶形成;3.病理分型:小结节:最常见,小于3伽】;大结节:坏死后,大于3mm,最大大于5cm;大小结节混合:亦很常见4.肝硬化时其他器官的病理改变①1、脾大;②2、门脉高压性胃病:胃粘膜淤血、水肿和糜烂(马赛克/蛇皮状);③3、睾丸、卵巢、甲状

4、腺、肾上腺皮质:萎缩和退行性变。门脉高压症病理生理发生机制:门脉阻力增加;门脉血流量增多结果:脾肿大:脾功能亢进;侧枝循环建立和开放:PVP>200mniH20,食管胃底静脉曲张:胃左、短静脉与奇静脉;腹壁静脉曲张:脐V-腹壁V;痔静脉扩张:直肠上V-直肠中、下V腹水:是LC最突出的表现。1.2.3.4.5.6.吸胶旳聞眸量阳课U刺器鋅一鸚傑界一几血超入0汐量皿V-ogrD漏酮力<3成、—压腔生脉al白压液静入蛋透巴力发利效量门漏白渗淋能继抗有尿Hnilq■・d■醛激环排性尿循—钠水过量潴留临床

5、表现:肝硬化起病的特点:起病隐匿;发展缓慢;病情较轻;潜伏期:3-5年或10年,坏死后性,3-6月,•临床分期(界限不清)•肝功能代偿期:①症状轻,缺乏特异性②乏力、食欲减退——最主要症状③伴随:腹胀、恶心、腹痛、腹泻④特点:间歇性,劳累或伴发病而出现,休息后缓解一一(易延误病情!)⑤肝、脾轻度肿大⑥肝功化验正常或轻度改变肝功能失代偿期的两大临床表冬严肝功能减退:(全身症状一粘神不援,消瘦.夜肓,发热,辽消化道症状一使欲不振,饱胀,腹潟•腹痛出血彳顷向和贫血一WA:,凝血因了欧乏,芝细血簣喘性

6、堆加一营养不良.吸收I障碍・失血•腥亢i内分泌紊乱门静脉高压:(机制:阻力增加+血流量增多)淤血,脾功能亢进侧支循环的建立和开放一.(持征性意义)玄管胃底前脉一丄消Hi腹实静脉一_水母头腹水一(最突出的临床表现)形成机林内分泌紊乱症状及体征雌激素f雄激素/蜘蛛痣、毛细血管扩张、肝掌男性患者常有性欲减退、睾丸萎缩、毛发脱落及乳房发育等;女性有月经失调、闭经、不孕等;肾上腺皮质激素J皮肤色素沉着继发性醛固酮t抗利尿激素t对腹水的形成和加重有促进作用肝硬化体征肝触诊:早期:表面尚平滑;晚期:表面颗粒状

7、,可触及结节,常无压痛(肝缩小者触不清);其他:黄疸、肝掌、蜘蛛痣、男性乳房发育、腹壁静脉曲张、蛙腹、脐疝等肝硬化的8个并发症重点1)上消化道出血(最常见):食道静脉曲张破裂;消化性溃疡;门脉高压性胃病2)肝性脑病(最严重)4)肝肾综合症3)感染:肺,胆道,腹膜一中毒性休克5)肝肺综合征6)原发性肝癌7)电解质和酸碱平衡紊乱8)门静脉血栓形成感染:表现为腹痛、腹水迅速增长、腹膜刺激征等。原因:肝硬化患考抵抗力下降,常并发细菌感染;常见部位:肺部、胆道、败血症、自发性腹膜炎等白发性腹膜炎一--致病

8、菌多为革兰阴性杆菌肝性脑病严重肝病(肝硬化、重症肝炎)一一代谢紊乱(毒性代谢产物直接进入体循环)一一氨中毒、氨基酸代谢失衡干扰脑的能量代谢,大脑功能紊乱表现:意识障碍,性格改变,行为失常,定向力及计算力下降,幻觉,狂躁,昏睡,昏迷肝肾综合症概念:失代偿期肝硬化(基础疾病)出现大量腹水(前提)时,由于有效循环血容量不足及肾内血液重分布等因素(机制),发生的功能性肾衰(结果)。特征:自发性少尿或无尿;氮质血症和血肌酹升高;稀释性低钠血症;低尿钠肾无重要病理改变1型肝肾综合征:急进性肾功能不全II型肝

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