哈医大二院-内科学-肾内科2

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1、慢性肾功能衰蝎ChronicrenalfailureCRF一、定义及分期※※二、患病率、病因、危险因素三、发病机制四、临床表现与诊断※五、治疗※一、慢性肾脏病的定义chronickidneydiseases(CKD)重点肾脏损伤(肾脏结构或功能异常)M3个月，有或无GFR下降，可表现为下面任何一条：病理学检查异常;肾损伤的指标：包括血、尿成分异常或影像学检查异常GFR<60ml/(min/1.73m2)^3个月，有或无肾脏损伤证据：肾脏病领域扩大，强调肾损伤证据和GFR评估；提示早期发现，诊断和干预的重要性慢性肾衰的定义

2、Chronicrenalfailure(CRF)慢性肾脏疾病和损害一肾单位进行性破坏一残存肾单位不能维持机体内环境恒定一出现的内环境紊乱及多种机能和代谢障碍。CKD出现了GFR的下降千万别认为慢性肾衰是一种病，一种肾功能状态，各种肾脏疾病持续发展导致的慢性肾功能减退的严重阶段表现为：内环境紊乱；各系统症状二、慢性肾衰的分期(我国，1992年)分期：CcrScr(Mrnol/L)症状肾功能代偿期50-80133-177无肾功能失代偿期20-50186-442轻度贫血，夜尿增多肾功能衰竭期10-20451-707贫血、酸中毒

3、、消化道症状尿毒症期<10>707各种尿毒症症状CKD的分期估iiGFF(ml/Tiin/三、慢性肾衰的病因国外糖尿病肾病T高血压肾病T肾小球肾炎T多囊肾中国慢性肾炎T梗阻性肾病-►糖尿病肾病T狼疮肾T高血压肾病T多囊肾四、慢性肾衰进展的危险因素累及肾脏的疾病复发或加重；有效循环血量不足；肾脏局部血供急剧减少；严重高血压未能控制；应用肾毒性药物；尿路梗阻；严重感染；严重酸中毒；心衰；重度贫血；应激状态五、发生机制1慢肾衰何以进行性恶化？肾单位高滤过学说；肾单位高代谢学说；肾组织上皮细胞表型转化的作用；某些细胞因子-生长因

4、子的作用2尿毒症症状又何以发生？毒素：小、中、大分子毒素；体液因子的缺乏；营养素的缺乏六、临床表现四个重点十大系统临床特点：早期可以没有任何临床症状；全身各系统均可能受累，临床表现广泛(一)水、电解质和酸碱平衡失调1.代谢性酸中毒(Metabolicacidosis)代谢产物(磷酸、硫酸等)潴留；肾小管分泌氢离子的功能缺陷；肾小管HCO3的重吸收能力下降。症状:CO2・CPV15mmol/L出现食欲不振、呕吐、虚弱无力、呼吸深长、严重的昏迷、心衰、血压下降。1.水潴留2.钾的平衡失调A、高钾血症(hyperkalemia

5、)尿量＜500ml/D；应用抑制肾排钾的药物；摄入钾增加(包括含钾的药物、食物)或输库存血；代谢性酸中毒B、低钾血症(hypokalemia)摄入不足；胃肠道丢失过多；应用排钾利尿剂3.磷和钙的平衡…见示意图高磷血症(Hyperphosphatemia)；低钙血症(Hypocalcemia)继发性甲状旁腺功能亢进症(Hyperparathyroidism)继发性甲状旁腺功能亢进的发生机制(三)心血管系统■最严重1・高血压和左心室肥厚2.心力衰竭3.尿毒症心肌病4・心包病变5.血管钙化和动脉粥样硬化CVD是CKD第一位的死

6、亡原因；CKD是心血管事件的极高危人群；CKD患者屮CVD的发病率极高2.心力衰竭•“•尿毒症最常见死亡原因钠、水潴留；高血压；尿毒症心肌病；贫血3.尿毒症心肌病■■代谢废物的潴留、贫血有关4.心包病变■-毒素蓄积、低蛋白血症、心衰有关；心包积液多为血性，可并发心包压塞5.血管钙化和动脉粥样硬化冠状动脉，脑动脉和全身周围动脉；主要与高磷血症、钙分布异常、转移性血管钙化有关。(四)呼吸系统呼吸深而＜；尿毒症性支气管炎、肺炎和胸膜炎尿毒症肺：充血、水肿。肺门区呈中心性肺水肿，周围肺区正常，呈“蝴蝶状”分布胸腔积液：漏出性、渗

7、漏之间、血性(三)胃肠道症状■最早、最常见的症状。原因：1】毒素刺激胃肠粘膜，2］水、电解质、酸碱失衡等有关。表现：食欲不振、腹胀、恶心、呕叶、腹泻，唇舌溃烂，口屮可有尿臭味;严重者可有消化道出血(四)血液系统表现(五)、神经、肌肉系统症状神经、肌肉表现；疲乏、失眠；性格改变；尿毒症脑病；神经肌肉兴奋性增加(肌颤、痉挛、呃逆)；周围神经病变(A)内分泌系统肾脏产生减少：活性维生素D减少；红细胞生成素不足肾脏降解减少：胰岛素…举例：DM-CRF-TX-DM；胰高糖素(九)其他各系统症状皮肤的表现：尿毒症面容：面部肤色常较深

8、并萎黄，有轻度浮肿感；皮肤瘙痒：下肢浮肿或皮肤粗糙、弹性差。肾性骨营养不良：纤维性骨炎；骨生成不良；骨软化症；骨质疏松实验室及其他检查血常规:正细胞正色素性贫血；生化:BUNScr电解质紊乱低蛋口血症；血气分析:代谢性酸中毒；尿液检查:尿蛋白尿隐血管型尿渗透压；影像学:双肾缩小七、慢性肾衰的诊断：与急性肾衰相鉴别：病