血脂基础与临床热点问题

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1、血脂基础与临床热点问题首都医科大学附属北京同仁医院心脏中心史旭波动脉粥样硬化全球死亡的首因血浆（清）中的脂质(脂肪+类脂）=血脂主要是指胆固醇和甘油三酯必须与蛋白质（载脂蛋白）和磷脂一起组织脂蛋白，才溶于血，被运送到各组织血脂代谢=血浆脂蛋白代谢高脂血症=高脂蛋白血症（血脂异常）什么叫血脂？脂蛋白的结构血浆脂蛋白分类（超速离心法）0.951.0061.021.101.101.20204060801000密度(g/ml)直径(nm)VLDL510VLDL残粒IDLVLDL乳糜残粒HDL3HDL2乳糜微粒LDLLp(a)sLDL脂蛋白类型

2、LiverVLDLCECECE周围组织细胞LDLTGTG游离脂肪酸LPLTG血脂代谢TGCEIDLLPL游离脂肪酸TGCEHDL胆汁酸动脉粥样硬化斑块是怎么发生的？动脉粥样硬化斑块的真正危害是什么？动脉粥样硬化斑块为什么会扩大？动脉粥样硬化斑块为什么会破裂?为什么他汀药物降低LDL-C是冠心病治疗最核心措施？LDL-C应该降多低？LDL-C应该降多久？LDL-C应该降多早？动脉粥样硬化斑块是怎么发生的？动脉粥样硬化斑块的真正危害是什么？动脉粥样硬化斑块为什么会扩大？动脉粥样硬化斑块为什么会破裂?为什么他汀药物降低LDL-C是冠心病治疗

3、最核心措施？LDL-C应该降多低？LDL-C应该降多久？LDL-C应该降多早？正常动脉内膜结构中型肌弹力动脉动脉粥样硬化的慢性炎症进程--------LDL沉积于动脉内膜下(1)LDL沉积于动脉内膜下动动脉粥样硬化的慢性炎症进程--------沉积于动脉内膜下LDL氧化修饰(2)LDL的修饰LDL氧化巨噬细胞内皮细胞平滑肌细胞髓过氧化酶脂氧化酶还原型辅酶II氧化酶（NADPH）可被巨噬细胞SR-AI受体识别并清除动动脉粥样硬化的慢性炎症进程--------单核细胞粘附与趋化(3－4)单核细胞粘附至血管内膜单核细胞迁移至血管内膜下动动脉

4、粥样硬化的慢性炎症进程--------巨噬细胞吞噬OX-LDL及泡沫细胞形成(5-6)SR-AandCD36aretheprincipalreceptorsresponsibleforfoam-cellformationMacrophagecelltakesuplipidbySR-ANativeLDLox-LDL结合慢结合快LDL-RSR-A表达减少功能下调表达增加功能上调巨噬细胞DanielS,etal.NatureMedicine.2002Nov;8(11):1211-7巨噬细胞的保护性吞噬作用泡沫细胞（FoamCell）动脉

5、粥样硬化脂纹期内皮下聚集的大量泡沫细胞动动脉粥样硬化的慢性炎症进程--------粥样斑块形成(7－8)纤维帽基质的合成++++++–合成降解脂核TNF-MCP-1M-CSF纤维帽IFN-CD-40L基质降解酶胶原酶金属蛋白酶弹性蛋白酶巨噬细胞氨基酸T-淋巴细胞氨基酸胶原弹力纤维动脉粥样硬化的慢性炎症进程动脉粥样硬化斑块是怎么发生的？动脉粥样硬化斑块的真正危害是什么？动脉粥样硬化斑块为什么会扩大？动脉粥样硬化斑块为什么会破裂?为什么他汀药物降低LDL-C是冠心病治疗最核心措施？LDL-C应该降多低？LDL-C应该降多久？LDL-

6、C应该降多早？内皮功能失调从第一阶段从第三阶段从第四阶段主要为脂质沉积平滑肌细胞和胶原血栓形成泡沫细胞脂纹中间病变粥样硬化纤维斑块复杂病变/破裂卒中TIA心肌梗死心绞痛高血压肾衰周围动脉病PepineCJ.AmJCardiol.1998;82:23S-27S动脉粥样硬化真正的危害是斑块的不定时破裂动脉粥样硬化斑块是怎么发生的？动脉粥样硬化斑块的真正危害是什么？动脉粥样硬化斑块为什么会扩大？动脉粥样硬化斑块为什么会破裂?为什么他汀药物降低LDL-C是冠心病治疗最核心措施？LDL-C应该降多低？LDL-C应该降多久？LDL-C应该降多早？

7、斑块内新生血管易破裂易渗漏动脉粥样硬化斑块是怎么发生的？动脉粥样硬化斑块的真正危害是什么？动脉粥样硬化斑块为什么会扩大？动脉粥样硬化斑块为什么会破裂?为什么他汀药物降低LDL-C是冠心病治疗最核心措施？LDL-C应该降多低？LDL-C应该降多久？LDL-C应该降多早？斑块内出血是斑块扩大变不稳定的主因纤维帽基质的降解++++++–合成降解脂核TNF-MCP-1M-CSF纤维帽IFN-CD-40L基质降解酶胶原酶金属蛋白酶弹性蛋白酶巨噬细胞氨基酸T-淋巴细胞氨基酸胶原弹力纤维动脉粥样硬化斑块是怎么发生的？动脉粥样硬化斑块的真正危害

8、是什么？动脉粥样硬化斑块为什么会扩大？动脉粥样硬化斑块为什么会破裂?为什么他汀药物降低LDL-C是冠心病治疗最核心措施？LDL-C应该降多低？LDL-C应该降多久？LDL-C应该降多早？动脉粥样硬化的慢性炎症进程----