小儿危重病人MMDS的识别与防治-曾其毅

小儿危重病人MMDS的识别与防治-曾其毅

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1、小儿危重病人MMDS的识别与防治曾其毅南方医科大学珠江医院1脓毒症概述2脓毒症微循环功能的改变脓毒症线粒体功能障碍34MMDS的治疗展望一、概述脓毒症(Sepsis)定义急诊,ICU常见的危急重症ICU死亡的主要原因发病率和死亡率很高:每年死于脓毒症约有1800万脓毒症的研究成为当今危重病,急救医学界的前沿领域之一。一、概述:Therelationshipbetweeninflammationandsystemicorganinjuryduringsepsis.Inmostcases,focalinfec

2、tionsareeradicatedbyanintense,localizedinflammatoryresponse.Collateraldamage’toregionaltissuesdoesoccurandisrepairedaftertheinfectionandassociatedinflammationsubside.Bycontrast,severesepsisischaracterizedbydisseminationofinflammatorymediators(e.g.circulat

3、ingcytokines)resultinginwidespreadactivationoftheimmunesystemdistaltotheoriginalsiteofinfection,theclinicalmanifestationsofwhicharecommonlyreferredtoasthesystemicinflammatoryresponsesyndrome(SIRS).SIRSisoftencomplicatedbysystemichypotensionandtissuehypope

4、rfusion(shock),anddirect(e.g.TNFa-mediated)cellinjury,whichultimatelyleadstomultipleorgandysfunctionsyndrome(MODS),andinmanycasesdeath.一、概述MMDS的提出:早在1996年就有学者认识到:微循环障碍是脓毒症的显著特征,且伴有局部组织氧利用障碍和血流灌注受损。后来人们利用新的医学成像技术和临床试验表明:脓毒症中所产生的致病因子对微循环大部分细胞组分都有影响,证实了微循环在脓

5、毒症和循环休克中所起的关键作用。Sepsisisadisorderofthemicrocirculation.一、概述MMDS的概念微循环和线粒体窘迫综合征(microcirculatoryandmitochondrialdistresssyndrome,MMDS):指当局部组织缺血缺氧不能及时纠正时,使得组织细胞氧供不足,线粒体无法进行内呼吸,组织氧化障碍进一步加重微循环功能障碍,从而导致器官功能衰竭。这一概念,使人们对脓毒症发病机制的认识进入了一个新的阶段二、脓毒症中微循环功能的改变脓毒症时微循环功能

6、障碍人体供氧过程肺-肺循环体循环毛细血管--组织细胞气体交换氧输送气体交换DO2DO2VO2,AO2外呼吸内呼吸ARDSSHOCKMMDS二、脓毒症中微循环功能的改变微循环功能障碍表现:①微动脉的低反应性(包括血管舒缩物质及血管内皮介导的舒缩反应);②微血管内皮屏障损害引起的毛细血管通透性增加;③内皮细胞粘附效应的增强;④出凝血调节机制的紊乱;⑤有效毛细血管血流减少,灌注不良毛细血管比例的增加。微循环功能已作为判断脓毒症预后的关键指标。二、脓毒症中微循环功能的改变1、内皮细胞的作用内皮细胞感受物理或化学信

7、号,分泌相关因子调节血管舒缩、出凝血功能、细胞粘附、及血管壁的炎症反应等。脓毒症对内皮细胞影响有如下几方面:促进微循环血栓的形成;产生血管活性因子调节血管张力;产生促凝活性的微粒,促进凝血发生;炎症级联反应诱导内皮细胞凋亡。血管通透性增加和内皮屏障功能的丧失;SepsisisadisorderofthemicrocirculationMuchofthepathophysiologyofsepsiscanbeexplainedwithinthemicrocirculatoryunit—theterminal

8、arteriole,thecapillarybed,andthepostcapillaryvenule.Thearterioleiswherethecharacteristicvasodilationandvasopressorhyporesponsivenessofsepsisoccurs.Thecapillarybediswheretheeffectsofendothelialcellactivation/dysfunct

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