传染病护理学-病毒性肝炎

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1、viralhepatitis怀化医学高等专科学校病毒性肝炎第二章第一节学习目标：1、了解肝炎的发病机制。2、熟悉各型肝炎的传染源、传播途径。3、熟悉各型肝炎病毒标志物的临床意义。（重点）4、掌握急性肝炎、重型肝炎的临床表现（重点）。5、掌握各型肝炎的治疗及预防（重点）。6、掌握病毒性肝炎主要的护理诊断及护理措施。（难点）肝炎的类型：病毒性肝炎酒精性肝炎药物性肝炎自身免疫性肝炎化学性、中毒性肝炎其他原因所致肝损害Majorhepatitisviruses：HepatitisAVirus（HAV);HepatitisB

2、Virus(HBV)HepatitisCVirus(HCV);HepatitisDVirus(HDV)HepatitisEVirus(HEV)庚型肝炎病毒（HGV/GBV-C）TT病毒（TTV）？五型肝炎简要对照病毒基因形态抵抗力抗原慢性化否传染源传播途径类型组抗体HAVRNA球形较强一组否患者、隐性感染者水、食物HBVDNA球形很强三组是患者、隐、携血液体液等HCVRNA球形较强一组是同HBVHDVRNA球形较强一组是同HBVHEVRNA球形较强一组否同HAV抗HAV-IgM：是诊断HAV急性感染的指标抗HAV-

3、IgG：是保护性抗体，是产生免疫力的标志HAV仅有一个血清型和一个抗原抗体系统病原学及发病机制2、乙型肝炎病毒（HBV）基因结构：环状、双股DNA电镜观：Dane颗粒（42nm）、小圆形颗粒（22nm）、管状颗粒(图)表面抗原HBsAgHBV感染的证据,不代表病毒复制表面抗体抗–HBs保护性核心抗原HBcAg肝细胞内和HBV病毒颗粒中阳性表明HBV复制活跃核心抗体抗–HBc低滴度：过去感染的标志高滴度：HBV复制活跃e抗原HBeAgHBV活动性复制和传染性强的标志e抗体抗–HBe表示HBV复制减少和传染性减低HBV

4、的抗原抗体系统：乙肝病毒的三组抗原抗体系统姓名：性别:年龄:样本号:病历号:科别:病区:送检医生:床号:诊断信息:送检日期:项目名称中文全称定性结果：HBsAg乙肝表面抗原阴性抗－HBs乙肝表面抗体阴性HBeAg乙肝e抗原阴性抗－HBe乙肝e抗体阴性HBcAg乙肝核心抗原阴性抗－HBcIgM乙肝病毒核心抗体IgM阴性“两对半”分析举例大三阳小三阳HBsAg抗-HBsHBeAg抗-HBe抗-HBc＋-＋-＋＋--＋＋-＋--------⒈传染源Thesourceofinfection甲型肝炎和戊型肝炎的传染源是急性病

5、人和隐性感染者。乙型、丙型、丁型肝炎：急性和慢性病人和病毒携带者。三病毒性肝炎流行病学(Epidemiologyofviralhepatitis)⒉传播途径粪–口传播是甲、戊型肝炎的主要传播途径，其方式有：日常生活接触传播：最常见。水传播：可致暴发流行，为戊肝爆发流行的主要方式。食物传播：毛蚶等水生贝类。媒介传播：苍蝇蟑螂造成食物污染。毛蚶体液和血液传播：是乙型、丁型、丙型肝炎的主要传播途径。注射传播：输血和血制品、疫苗接种等。生活接触传播：与各种体液和分泌物的接触有关。母婴传播包括经胎盘、产道、哺乳等方式所引起的

6、HBV感染。其他：牙科器械、血液透析。⒊易患人群人类对各型肝炎普遍易感。甲型肝炎以幼儿、学龄前儿童发病率最多，但遇有暴发流行时各年龄组均可发病。⒋流行特征甲型肝炎的发病率有明显的秋、冬季高峰。戊型肝炎也有明显季节性，流行多发生于雨季或洪水后。乙、丙、丁型肝炎无明显季节性。乙型肝炎有家庭聚集现象。1、HAV引起肝细胞损伤的机制可能与免疫反应有关。2、乙型肝炎的组织损伤可能是机体一系列免疫反应所致；其慢性化机制可能与机体免疫功能低下有关。3、丙型病毒性肝炎和HBV感染相似。㈡发病机制尚未完全明确。病毒性肝炎的临床表现C

7、linicalmanifestationsofviralhepatitis㈠急性肝炎ACUTEHEPATITIS1、急性黄疸型肝炎Acuteicterohepatitis⑴黄疸前期Preictericphase：病毒血症：畏寒、发热、乏力和全身不适。消化系统症状：食欲减退、厌油、恶心、呕吐、腹胀、腹泻或便秘。尿色逐渐加深，至本期末呈浓茶色。（图）⑵黄疸期：Ictericphase(2-6周)尿黄，巩膜、皮肤黄。（图）大便颜色变浅、皮肤瘙痒等梗阻性黄疸表现。多有肝大，一般在肋缘下1～3cm，有压痛及叩击痛，可有轻度脾

8、大。此期约持续2～6周。⑶恢复期：Convalescence(2周-4个月)黄疸逐渐消退，症状减轻以至消失，肝、脾回缩，肝功能逐渐恢复正常。此期持续2周至4个月，平均1个月。2）急性无黄疸型肝炎与急性黄疸型肝炎比较，有以下特点：●整个病程无黄疸，仅少数可转为黄疸型；●临床症状、体征及肝功能损害程度较轻⒉慢性肝炎CHRONICHEPATITIS见于乙型、丙型、