传染病-病毒性肝炎

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1、病毒性肝炎病毒性肝炎是由肝炎病毒引起的，以肝细胞变性、坏死为主要病变的常见传染病。临床表现为食欲不振、怕油腻、乏力、肝大、肝区疼痛、肝功能障碍等。一、病因和传播途径：肝炎病毒(hepatitisvirus)目前已发现至少七种病毒（HAV、HBV、HCV、HDV、HEV、HGV等）肝炎病毒命名传染常见肝硬肝及病毒核酸时间方式病型变癌甲型肝炎HAVRNA1973粪-口2～7周急性肝炎无无乙型肝炎HBVDNA1963血源8～26周急、慢5%～10%有丙型肝炎HCVRNA1989血源7～8周急、慢＞50%有丁型肝炎HDVRNA1986血源4～7周急、慢＜5%，80%有戊型肝炎HEVRNA1990粪-

2、口2～9周急无无潜伏期肝炎与细胞免疫反应强弱关系1、免疫功能正常，病毒数量少，急性普通型肝炎2、免疫功能强，病毒数量多，重型肝炎3、免疫功能不足，病毒持续感染，慢性肝炎4、免疫缺陷，表现为无症状病毒携带者二、基本病理变化肝细胞的变性坏死为主不同程度的炎症细胞浸润肝细胞再生和纤维组织增生肝细胞疏松化(水性肿胀)：肿大、胞浆疏松呈网状气球样变：进一步肿大呈圆形，胞浆几乎透明肝细胞嗜酸性变:胞浆水分脱失、浓缩，肝细胞体积变小，胞质嗜酸性增强，呈深红色（一）肝细胞变性坏死肝细胞变性、坏死●胞浆疏松化、气球样变→溶解液化性坏死，多见●嗜酸性变→嗜酸性坏死，少见（胞质浓缩，核消失，最终形成嗜酸性小体肝细胞

3、水样变性和小灶状坏死嗜酸性坏死■散在单个或几个肝细胞坏死■嗜酸性变发展而来■嗜酸性小体点状坏死:1～几个肝细胞坏死，伴炎细胞浸润。常见于急性普通型肝炎碎片状坏死:肝小叶周边界板处的肝细胞呈灶状坏死。常见于慢性肝炎桥接坏死：肝小叶中央静脉与汇管区之间或两个中央静脉之间出现的带状肝细胞坏死。常见于中、重度慢性肝炎大片坏死：几乎全小叶肝细胞均发生坏死，仅有小叶周边少量肝细胞残存。常见于急性重型肝炎和亚急性重型肝炎肝细胞坏死的范围和区域正常肝小叶点状坏死■一个至几个肝细胞坏死■伴有炎细胞浸润碎片状坏死坏死的肝细胞呈带片状或灶状连结状，常见于小叶周边肝细胞界板，伴炎细胞浸润。桥接坏死位于中央V与汇管区之

4、间或两个中央V及两个汇管区之间的肝细胞带状融合性坏死。几乎全小叶肝细胞均发生坏死，仅有小叶周边少量肝细胞残存。大块坏死（二）炎细胞浸润汇管区及病变的小叶内程度不等的炎细胞浸润，淋巴、单核细胞为主，少量中性、浆细胞。（三）间质增生和肝细胞再生Kupffer细胞增生肥大：肝内单核吞噬细胞系统的反应。纤维组织增生：汇管区及坏死区内。肝细胞再生：双核、胞浆嗜碱性。再生的肝细胞可沿原有网状支架排列。肝细胞坏死严重，原肝小叶内的网状支架塌陷，再生的肝细胞呈团块状排列，称结节状再生。临床病理类型：病毒性肝炎急性无黄疸型肝炎急性黄疸型肝炎急性慢性轻度慢性肝炎重度慢性肝炎普通型重型急性重型肝炎亚急性重型肝炎中度

5、慢性肝炎（一）普通型肝炎１.急性（普通型）肝炎：肝细胞广泛变性，呈气球样变及点状坏死。肝细胞体积增大，排列紊乱，肝窦受压。肝小叶中有散在的点状坏死，汇管区、肝小叶有炎细胞浸润急性病毒性肝炎-点状坏死急性普通型肝炎viralhepatitis病理临床联系肝大、肝区疼痛或压痛黄疸肝功能异常多在半年内治愈，但乙型、丙型肝炎往往恢复较慢，可转变为慢性肝炎。结局（二）慢性（普通型）肝炎:病程持续半年以上１.轻度慢性肝炎：（1）有点状坏死，偶见轻度碎片坏死（2）汇管区纤维增生,慢性炎细胞浸润明显（3）小叶结构基本完整2.中度慢性肝炎：（1）坏死明显:灶状坏死，中度碎片坏死及桥接坏死（2）肝小叶内有纤维间隔

6、形成（3）小叶结构大部分保存3.重度慢性肝炎肝细胞坏死较严重:重度碎片坏死及大范围桥接坏死;肝细胞不规则再生;纤维组织增生呈星芒状向小叶内伸展，形成纤维间隔分割小叶结构;晚期则假小叶形成(早期肝硬化)。重度慢性肝炎（二）重型肝炎１．急性重型肝炎：少见、暴发型、起病急、发展快、病死高。肉眼：肝体积显著缩小，重量至600-800克，质软，被膜皱缩，切面呈黄色或红褐色。光镜：肝细胞广泛坏死、肝窦扩张、充血、出血，汇管区、小叶区－淋巴细胞、巨噬细胞；肝细胞再生：不明显。临床病理联系：肝功能衰竭肝肾综合症出血倾向DIC黄疸结局：若能度过急性期，则转为亚急性重症肝炎。2.亚急性重型肝炎：多数继续发展为坏死

7、后肝硬化肝细胞大片坏死，伴有肝细胞结节再生，可致坏死后性肝硬化。肉眼：肝脏体积缩小，包膜皱缩．表面见粟粒大小结节，切面坏死区呈土黄色或红褐色光镜：新旧不等的大片状肝细胞坏死；肝细胞结节状再生：网状支架塌陷及纤维化→肝细胞再生失去依托；炎细胞浸润。临床：持续不退的GPT增高、黄疸及时治疗可停止进展—肝纤维化肝功衰竭、肾衰死亡转变成坏死后性肝硬变