肝性脑病的诱因与预后分析

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1、肝性脑病的诱因与预后分析张靖凯王玉恒（大连市金州区传染病医院116100）【中图分类号】R473.74【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2012）18-0018-01【摘要】目的分析肝性脑病的诱因，探讨其诱因与预后的关系。方法对木院收治的52例肝性脑病患者的临床资料进行回顾性研究。结果肝性脑病的诱因依次为医源性因素（包括利尿、放腹水、药物）24例次（46.2%）,感染18例次（34.6%）,上消化道出血口例次（21.2%）,肾功能不全9例次（17.3%）,高蛋白饮食5例次（9.6%）,便秘3例次（5.8%）。诱因的多少及严重程度与肝性脑病的发生、发展

2、及预后密切相关。结论积极去除诱因是治疗肝性脑病的关键。【关键词】肝性脑病诱因预后回顾性研究肝性脑病是严重肝病所致的以代谢性紊乱为主要特征的中枢神经系统功能失调综合征，主要临床表现为意识障碍、行为异常及昏迷。其发病机制迄今未明，缺乏特效的治疗方法，死亡率甚高。现将我院2005年1月〜2010年10月收治的52例肝性脑病患者进行分析，报告如下。1临床资料1.1一般资料木组所选病例均符合2000年西安会议修订的全国病毒性肝炎防治方案标准⑴及肝性脑病（HE啲诊断标准［2］。男性37例，女性15例，男女之比为2.47:1年龄22岁〜76岁平均45.3±15.9

3、岁。1.2原发疾病肝硬化37例（71.2%）,其中肝炎后肝硬化35例，酒精性肝硬化2例；重型病毒性肝炎9例（17.3%）,其中乙型病毒性肝炎8例，戊型肝炎1例；原发性肝癌5例（9.6%）,其中曾做肝动脉结扎栓塞化疗术或肿块切除术2例；药物性肝炎1例。1.3临床特征黄疸48例（92.3%）,腹水45例（86.5%）,扑翼样震颤36例（69.2%）,烦躁不安17例（32.6%）,定向障碍例15（28.8%）,昏迷13例（25.0%）,嗜睡12例（23.0%）。1.4Child-Pugh肝功能分级A级3例,B级12例,C级37例。1.5诱发因素利尿排钾19例(36.5%

4、),各种感染18例(34.6%),上消化道出血例(21.2%),肾功能不全9例(17.3%),高蛋白饮食5例(9.6%),放腹水3例(5.8%),便秘3例(5.7%),应用镇静剂2例(3.8%)。单个因素41例(78.8%),双因素6例(11.5%),三个因素3例(5.7%),四个因素2例(3.8%)。1.6肝性脑病的分期和昏迷次数及时间I期口例，II期18例，III期8例，IV期13例。昏迷1次者9例，昏迷2次者3例，昏迷3次者1例，昏迷时间以1〜3天多见，单次昏迷最长者8天。1.7诱因与预后的关系单诱因者41例，死亡22例(53.7%)；两个诱因6例，死亡5例

5、(83.3%)；三个诱因或三个以上诱因5例，全部死亡。52例中诱因及时纠正20例，患者在诱因纠正后痊愈，而未纠正的32例全部死亡。1.8肝功能分级与预后的关系见表1。表1肝功能分级与预后的关系肝功能分级n死亡n(%)A30(0.00)B122(16.67)C3730(81.08)X2=26.15zu=2.p<0.0052讨论2.1医源性因素本组与医源性因素有关者24例，占46.2%,其中人量利尿放腹水是第一医源性诱因，本组22例大量利尿、放腹水引起循环血量减少及肝功能减退和尿素增加，大量利尿又引起低钾低钠碱中毒，使血中游离的鞍转为氨，而氨又易透过血脑屏障进入脑组织

6、，诱发昏迷。人量放腹水吋，腹压突降致门静脉扩张淤血，加重肝脑缺血、缺氧，促进肝脑损害。另外，引起大量蛋白质及电解质丢失，均易诱发肝性脑病。2.2各种感染严垂肝病患者机体免疫力低下，尤其是脾切除后患者,肝脏对细菌和毒素的清除能力下降，极易并发感染［3］。感染增加组织分解代谢，产氨增加，缺氧及高热者增加氨的毒性，肠道感染腹泻丢失液体加重肾前性氮质血症。因此各种感染均可诱发肝性脑病。本组因感染诱发肝性脑病18例，以腹膜炎（10例）多见，其次是肠道（6例）及肺部感染（2例）。2.3上消化道出血本组上消化道出血大多为食管胃底静脉曲张破裂出血，也有为并发消化性溃疡或急性胃粘膜

7、病变者。出血后进入肠道的人量血液经细菌分解产生大量的氨，门脉血氨明显增高；失血可致肾功能减退，氮质血症可使弥散到肠道的尿素增加，经细菌分解产氨；同时失血使肝窦收缩，肝脏缺血,肝功能进一步损害，使尿素合成能力降低；血氨增多和人量出血导致脑缺血起诱发肝性脑病。2.4肾功能不全上消化道出血、感染、强烈利尿、单纯大量放腹水及服用损害肾功能药物导致有效循环血容量不足和肾内血液重分布，可发生肝肾综合征，出现少尿或无尿、氮质血症及稀释性低钠血症。肾脏是排泄氨的主要场所，除排出大量尿素外，在排酸的同时也以NH4+的形式排出大量的氨。肾功能不全肾排氨减少，引起肝性脑病发生。2.5其

8、他诱因高蛋