肝性脑病分析课件

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1、肝性脑病hepaticencephalopathyHE齐齐哈尔医学院第一附属医院付桂琴肝性脑病讲述概述病因及发病机制临床表现实验室检查诊断治疗要点护理教学目的与要求掌握：肝性脑病的临床表现、诱发因素意识模糊的护理熟悉：治疗要点了解：病因和机理、诊断※定义严重肝病代谢紊乱中枢神经系统功能失调主要临床表现意识障碍行为失常和昏迷相关名称亚临床或隐性肝性脑病。无明显临床表现和生化异常，仅能用精细的智力试验和(或)电生理检测才可作出诊断的肝性脑病，称亚临床或隐性肝性脑病。病因及发病机制(一)病因1肝硬化:重症病毒性肝炎、中毒性肝炎、药物性肝炎的急性或暴发性肝功能衰竭2门体分

2、流手术:各型肝硬化引起，门静脉高压的门体分流手术，亚临床肝性脑病：70%3原发性肝癌4妊娠期急性脂肪肝5严重胆道感染两个主要的病理基础各种原因致严重肝脏疾病肝脏解毒功能减弱侧支循环形成诱因：①上消化道出血；②摄入过高的蛋白质饮食；③大量排钾利尿和腹腔放液；④感染；⑤药物如镇静药、麻醉药；⑥便秘；⑦低血糖；尿毒症、外科手术(二)发病机制1)血氨的来源:①来自肠道、肾和骨骼肌生成的氨。②胃肠道是主要门户,正常人胃肠道每日产氨约4g，在结肠部位吸收，结肠的pH>6时，氨以游离有毒性的NH3的形式弥散人血；pH<6时，则以NH4+的形式从血液转至肠腔，随粪排出。③肾脏所产

3、的氨的排泄也与肾小管滤液的酸碱度有关，呈碱性时，大量氨吸收入血，呈酸性时，氨大量进入肾小管腔与酸结合，以铵盐的形式排出体外。④骨骼肌在运动时也可产生少量氨。2)机体清除氨的主要途径为：①肾排酸同时，排出大量氨；②在肝内合成尿素通过肾排泄；③在脑、肝、肾等组织消耗氨合成谷氨酰胺；血氨过高时，少量从肺部呼出。。3)血氨增高的原因外源性：摄入过多含氮食物（高蛋白饮食）或药物，在肠道转化为氨血氨增高的原因氨生成过多氨代谢减少内源性：①  上消化道出血后，停留在肠内的血液分解为氨②  肝衰竭时，将氨合成为尿素的能力减退③ 门体分流，肠道的氨未经肝解毒而直接进入体循环，使血氨

4、升高肾前性与肾性氮质血症时，血中大量的尿素弥散到肠腔转变为氨，再进入血液。低钾性碱中毒进食少恶心呕吐腹泻利尿排钾放腹水低血容量和缺氧大量放腹水利尿便秘感染增加组织分解代谢而产氨增多低血糖其他4)氨对中枢神经系统的毒性作用①干扰脑的能量代谢，引起高能磷酸化合物浓度降低，使大脑细胞的能量供应不足，不能维持正常功能。②大脑在去氨过程中消耗大量的谷氨酸，并产生大量的谷氨酰胺，而谷氨酰胺是一种有机渗透质，可导致脑水肿。谷氨酸是大脑的重要兴奋性神经递质，缺少时使大脑抑制增加。同时，氨是一种具有神经毒性的化合物，可致中枢神经直接损害。二）胺、硫醇及短链脂肪酸的协同毒性作用甲基硫

5、醇是蛋氨酸在胃肠道内被细菌代谢的产物，甲基硫醇及其衍变的二甲基亚砜，均可在实验动物引起意识模糊、定向力丧失、甚至昏迷。在严重肝病病人中，甲基硫醇的血浓度增高，伴脑病者更明显。在肝功能衰竭动物实验中，单独使用氨、硫醇和短链脂肪酸三种毒性物质的任何一种，如用量较小不致于诱发肝性脑病，如联合使用，即使剂量不变也能引起脑部症状。为此，有学者提出三者对中枢神经系统的协同毒性作用，可能在肝性脑病的发病机制中有重要地位。三）假神经递质学说神经冲动的传导是通过递质完成的，神经递质分兴奋性(多巴胺、去甲肾上腺素等)和抑制性(5—羟色胺、γ—氨基丁酸等)，正常时两者保持平衡。食物中的

6、芳香族氨基酸如酪氨酸、苯丙氨酸等，经肠菌脱羧酶的作用分别转变为酪胺和苯乙胺；这两种胺在肝内被单胺氧化酶分解清除，肝功能衰竭时，清除发生障碍，此两种胺可进入脑组织，在脑内经β羟化酶作用形成β—羟酪胺和苯乙醇胺，后两者的化学结构与正常神经递质去甲肾上腺素相似；但不能传递神经冲动或作用很弱，故称假神经递质。当假神经递质被脑细胞摄取并取代了突触中的正常递质，兴奋冲动不能正常地传至大脑皮质而产生异常抑制，出现意识障碍。四）氨基酸代谢不平衡学说血浆氨基酸测定发现，肝硬化失代偿病人血浆芳香族氨基酸(如苯丙氨酸、酪氨酸、，色氨酸)增多而支链氨基酸(如缬氨酸、亮氨酸；异亮氨酸)减少

7、，进人脑内的芳香族氨基酸增多。①正常人的芳香族氨基酸在肝中代谢分解，肝功能衰竭时分解减少，故血浓度增高。②  正常时支链氨基酸主要在骨骼肌而不在肝代谢③胰岛素有促使这类氨基酸进入肌肉的作用。肝功能衰竭时，对胰岛素灭活作用降低，血浓度升高，因而促使支链氨基酸大量进入肌肉组织，故血浓度降低。④  两组氨基酸是在相互竞争和排斥中通过血—脑脊液屏障进人大脑与谷氨酰胺交换，支链氨基酸减少；进入脑内的芳香族氨基酸增多，后者进一步形成假神经递质，脑中增多的色氨酸可衍生5－羟色胺，是中枢神经某些神经元的抑制性递质，有拮抗去甲肾上腺素的作用，也可能与昏迷有关。(五）γ-氨基丁酸／苯

8、二氮卓(G