浅谈肝性脑病的病理分析

浅谈肝性脑病的病理分析

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1、浅谈肝性脑病的病理分析侯丽欣(黑龙江省双鸭山煤炭总医院155100)【摘要】肝性脑病是继发于严重肝脏疾病的神经精神综合征。就其木质而言,是肝脏解毒功能严重障碍的结果[1]。【关键词】肝性脑病病理分析【中图分类号】R36【文献标识码】A【文章编号】1672-5085(2013)46-0147-021肝性脑病的病因1.1氨:氨的毒性作用早在1877年己被动物实验证实。给门一体静脉分流术的狗喂饲大量蛋白质或其他产氨物质,可反复出现脑病和昏迷。临床观察发现,80%〜90%的肝性脑病患者有血氨升高。严重肝硬化患者摄入大量产氨物质后发牛与肝

2、性脑病类似的临床表现。1.2氨基酸的代谢产物:蛋氨酸可经肠道分解牛成氨、硫醇类和牛磺酸等代谢产物。动物实验证明:很少量硫醇就能引起动物昏迷,牛磺酸也可引起肝性脑病的发牛,其血浆升高的水平与肝性脑病的分期呈正相关,甲硫醇和二甲硫醇亦是引起肝性口臭的原因。色氨酸进入脑内可牛成5—轻色胺,是某些神经元的抑制性递质。它可被儿茶酚胺能神经元摄取而取代储存的去甲肾上腺素,使中枢神经由兴奋转为抑制。肝功能障碍时,血中游离色氨酸增多,进入脑中牛成5—羟色胺也增多[1]。此外,色氨酸在肠道细菌作用下可牛成甲基喝喙和口引喙,高浓度眄I喙可抑制脑细胞

3、呼吸。苯丙氨酸和酪氨酸在肠道可分解为苯乙胺和酪胺,进入中枢神经系统后,在脑细胞内非特异性β-^化酶作用下被羟化形成苯乙醇胺和轻苯乙醇胺,为假性神经递质,使神经冲动传递障碍。谷氨酸为兴奋性中枢神经递质。肝昏迷时,脑氨浓度增加,与谷氨酸结合形成谷氨酰胺,后者被神经末梢摄取而取代了氨基酸类神经递质,但它不能产牛任何效应而导致中枢神经系统功能障碍。谷氨酸脱竣基后形成γ-氨基丁酸,是哺乳动物大脑主要的抑制性递质。给动物大脑海马区注射γ-氨基丁酸可引起昏迷。1.3短链脂肪酸:短链脂肪酸是含碳链在10〜12个

4、以下的脂肪酸,如丁酸、戊酸、辛酸等。体内短链脂肪酸来自食物中的脂肪及肠道细菌对食物中脂类及蛋白质分解的产物与肝病时对长链脂肪的不完全β氧化所产生。肝性脑病患者血中短链脂肪酸含量增多。给多种动物注射短链脂肪酸可诱发昏迷。目前认为短链脂肪酸的神经毒性作用是抑制脑内Na+、K+-ATP酶的活性,阻止阳离子透过神经细胞膜而妨碍神经传导,且与氨起协同作用,导致脑病。1.4酚:酚是酪氨酸和酪胺在肠道经细菌分解的产物,能抑制脑内许多酶的活性,并和短链脂肪酸、氨和硫醇一起抑制Na+、K+-ATP酶的活性。肝性脑病患者血中酚的含量升高可

5、引起头痛、乏力、嗜唾、抽搐等症状,严重时可出现惊厥和昏迷。2肝性脑病的诱因2.1消化道出血:消化道出血为肝性脑病最常见的诱因,尤以肝硬化病人曲张的食管静脉发生破裂为最多见。人出血可使血容量下降而损害肝、脑、肾功能,血液中的蛋白质在肠内经细菌作用可产生大量的氨及其他毒物,且吸收入血而诱发肝性脑病。2.2感染:肝病患者抵抗力较低,易发生感染,如呼吸道、肠道、泌尿道感染等[2]。感染能使组织分解增加而加重氮质血症;病原菌的毒素可加重肝脏的损害;发热和细菌毒素既能使呼吸加快而导致呼吸性碱中毒,也能增加氨的作用⑵。2.3氮质血症和外源性氮

6、负荷增加:严重肝病患者往往伴有肾功能障碍,血中尿素氮增加。大量尿素可渗入肠腔而产生大量氨,使血氨升高。摄入高蛋白饮食和鞍盐也可使肠道产氨增加而导致血氨升高。2.4腹腔放液和利尿剂的应用:腹腔放液和利尿能使血容量减少,造成肾前性氮质血症,还能引起电解质和酸碱平衡紊乱。低钾性碱中毒时可使鞍离子转化成氨,并可使氨向脑转移,诱发肝性脑病。2.5其他因素:过度劳累、手术、酗酒、便秘、麻醉、安眠药和镇静剂使用不当、营养不良、任何原因引起的缺氧和休克、过量补液引起的脑水肿等均可诱发肝性脑病。3肝性脑病的防止原则3.1-般处理:嘱患者严格卧床休

7、息并及吋观察其病情变化,加强护理,保持清洁,防止继发感染和褥疮的形成;给予高糖、多种维生素、低蛋白质、低脂肪饮食,防止便秘和食管曲张静脉破裂出血,慎用麻醉药和镇静药。3.2降低血氨:用谷氨酸钠或精氨酸静脉点滴,去除血氨;还可用食醋灌肠,减少氨的吸收和中毒,口服抗生素抑制肠道细菌,使肠道产氨减少。3.3恢复正常神经递质和调整氨基酸的平衡:左旋多巴可在脑内转变为多巴胺,取代假性神经递质,使病人苏醒;复方氨基酸溶液FO80除含有全部必须氨基酸外,还含有丰富的BCAA与少量AAA,输入体内后可使血浆BCAA/AAA比值恢复正常,改善脑功

8、能状态。3.4-K他措施:纠正水、电解质代谢和酸碱平衡紊乱,及吋处理可能出现的大岀血、脑水肿、肾功能衰竭等病理情况。4讨论肝功能障碍大体可归纳为五个方面:代谢障碍:出现低血糖症、低蛋白血症、低钾血症和低钠血症;胆汁分泌和排泄障碍:出现高胆红素血症和肝细胞内胆汁淤

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