【病理生理学】13肝性脑病

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1、病例讨论患者，男，52岁。3天前进食牛肉0.25Kg，尔后出现恶心、呕吐、神志恍惚、烦躁而急诊入院。患者患慢性肝炎十余年，4年前症状加重，4个月来，进行性消瘦，无力，憔悴，黄疸，鼻和齿龈易出血。体检：神志恍惚，步履失衡，烦躁不安，皮肤、巩膜深度黄染，肝肋下恰可触及、质硬、边钝，脾左肋下3横指，质硬，有腹水征。吞钡X线提示食道下静脉曲张。实验室检查：胆红素34.2mol/L，SGPT120u，血氨88mol/L。入院后经静脉输注葡萄糖、谷氨酸钠、酸性溶液灌肠等，病情好转。第5天大便时患者突觉头晕、虚汗、心跳乏力，昏厥于厕所内

2、。脸色苍白、脉细速，四肢冷湿，BP60/40mmHg，第6天再度神志恍惚，烦躁尖叫，扑翼样震颤，解柏油样大便，继而昏迷。经降氨后症状无改善，乃静脉滴注L-多巴1周，神志转清醒，住院47天，症状基本消失出院。1第十三章肝功能不全病理生理学系2第一节概述3肝脏的功能消化与吸收功能：胆汁对脂肪的消化和吸收代谢功能：糖、脂类、蛋白质、维生素代谢库生物转化功能：氨、药物、毒物滤过器维持机体凝血及免疫功能：凝血因子、免疫球蛋白、补体、单核-吞噬细胞4肝功能不全各种病因严重损害肝脏细胞肝功能不全使其分泌、代谢、合成、解毒、免疫等

3、功能严重障碍肝功能衰竭机体出现黄疸、出血、继发感染、肝性脑病肾功能障碍及肝性脑病等临床综合征肝昏迷5肝性水肿的发生机制肝硬化肝静脉门静脉醛固酮与水肿、腹水胃肠道淤血肝功能障碍回流受阻回流受阻ADH灭活↓有效循环醛固酮血量↓肝血窦内门静脉内蛋白吸收↓蛋白合成↓与ADH↑压力↑压力↑肾小球Na+重吸收↑滤过率↓血浆液体肠系膜淋巴血浆胶体渗透压↓滤出↑液生成↑水钠潴留腹腔积液组织液生成↑组织液生成↑水肿、腹水6第二节肝性脑病概念继发于严重肝功能不全的神经、精神综合征主要内容氨中毒学说假性神经递质学说一、概念、分类与分期血

4、浆氨基酸失衡学说二、发病机制GABA学说三、影响肝性脑病发生的因素（诱因）四、防治原则7第二节肝性脑病分类特征内源性肝性脑病外源性肝性脑病常见原因暴发性肝损伤各种肝硬化病情经过急性慢性、反复性肝细胞大量坏死，门-体静脉吻合支开毒质入血机制不能清除毒质放，毒素绕过肝脏诱因无明显诱因多数有诱因预后极差稍好8第二节肝性脑病分类A型急性肝功能衰竭相关的（Acute）肝性脑病B型门体旁路相关的肝性脑病（Bypass）C型慢性肝病相关的肝性脑病（Cirrhosis）9第二节肝性脑病分期一期（前驱期）轻微的性格和行为改变二期（昏

5、迷前期）意识错乱、睡眠障碍、行为反常三期（昏睡期）精神错乱和昏睡，呼之能醒四期（昏迷期）完全昏迷，不能唤醒10病例讨论患者，男，52岁。3天前进食牛肉0.25Kg，尔后出现恶心、呕吐、神志恍惚、烦躁而急诊入院。患者患慢性肝炎十余年，4年前症状加重，4个月来，进行性消瘦，无力，憔悴，黄疸，鼻和齿龈易出血。体检：神志恍惚，步履失衡，烦躁不安，皮肤、巩膜深度黄染，肝肋下恰可触及、质硬、边钝，脾左肋下3横指，质硬，有腹水征。吞钡X线提示食道下静脉曲张。实验室检查：胆红素34.2mol/L，SGPT120u，血氨88mol/L。

6、入院后经静脉输注葡萄糖、谷氨酸钠、酸性溶液灌肠等，病情好转。第5天大便时患者突觉头晕、虚汗、心跳乏力，昏厥于厕所内。脸色苍白、脉细速，四肢冷湿，BP60/40mmHg，第6天再度神志恍惚，烦躁尖叫，扑翼样震颤，解柏油样大便，继而昏迷。经降氨后症状无改善，乃静脉滴注L-多巴1周，神志转清醒，住院47天，症状基本消失出院。11二、肝性脑病的发病机制病理学检查显示：肝性脑病发生时脑传统组织并无明显特异的形态学改变患者神经精神异常是由脑组织代谢和功能障碍所致神经病理学改变-星形胶新发现质细胞异常（胶质病）数种假说试图揭示其奥秘12二、

7、肝性脑病的发病机制氨中毒学说假性神经递质学说血浆氨基酸失衡学说γ-氨基丁酸（GABA）学说(γ-aminobutyricacid)13（一）氨中毒学说基本论点：严重肝功能障碍时，体内氨生成过多而清除减少，使血氨水平显著升高，通过血脑屏障大量入脑，引起脑功能障碍证据：正常的血氨浓度59μmol/L以下慢性肝病患者摄入含氮物质后昏迷肝性脑病患者80%有血氨↑降氨治疗可以缓解病情14氨中毒学说肝功能障碍血脑屏障肝性脑病血氨↑氨生成↑氨清除↓2.氨对脑的毒性作用1.血氨增高的原因(1)破坏正常递质平衡(1)氨的产生增多

8、(2)干扰能量代谢(2)氨的清除不足(3)对细胞质膜的作用15正常血氨的来源细菌氨基酸氧化酶氨基酸NH3主要消化道细菌尿素酶尿素NH3肾脏谷氨酰胺酶谷氨酰胺谷氨酸+NH3+H+→NH+4肌肉腺苷酸分解1617正常血氨的清除尿素鸟氨酸循环尿素4ATP尿素的肠-肝循环肌肉消化道肾