《精神药物进展》PPT课件

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1、抗精神病药物的进展上海市民政第二精神卫生中心彭乐存抗精神病机制1.中脑—边缘通路：受体功能亢进导致阳性症状。2.中脑—皮质通路：受体功能不足导致阴性症状、认知和抑郁症状。3.皮质-边缘通路：该通路是抑制中脑—边缘通路的，当功能减退时，导致边缘系统多巴胺脱抑制性释放，引起阳性症状前额皮质中脑腹侧被盖部中脑边缘多巴胺通路中脑皮质多巴胺能通路皮质-谷氨酸-ɤ-氨基丁酸能边缘系统抗阳性症状的其它机制抗受体能强化阻断D2受体效应，治疗阳性症状拟M4受体有拮抗D2受体效应，治疗阳性症状拟谷氨酸能激动皮质-边缘通路，抑制D2受体功能，治疗阳性症状拟ɤ-氨基丁酸能激动皮质-边缘通

2、路，抑制D2受体功能，治疗阳性症状阻断受体不良反应阻断D2受体效应抗5-HT2A受体效应阻断α1受体抗α2受体效应抗胆硷能效应抗组胺受体阻断多巴胺受体效应抗躁狂和致抑郁锥体外系反应高催乳素血症加快肠蠕动多吃多睡和多饮多尿抗5-HT2A受体效应精神活跃，改善阴性、认知和抑郁症状抗焦虑减轻锥体外系反应改善高催乳素血症改善性功能升高血糖引起体重增加阻断受体α1效应对精神和内分泌效应镇静效应改善注意色素沉着抗α1受体效应对血管平滑肌的的效应鼻塞和腮腺肿大直立性低血压踝部水肿抗α1受体效应降低心肌收缩力，对冠心病和高血压病人尤为敏感。延迟射精，导致性功能障碍。阻断受体α1效

3、应当长期阻断受体，会导致适应性超敏（敏感性增加）和向上调节受体数量增多，故长期应用抗精神病药时，阻断受体效应倾向缓解。阻断受体α2效应机理：在去甲肾上腺神经元上突触前膜上有α2受体，激动能抑制NE释放，抗精神病药阻断受体，可引起NE脱抑制性释放，在突触后膜激动α1受体可引起失眠、焦虑和高血压，激动α2受体改善认知功能，激动β受体可改善认知、抗抑郁和引起心动过速。当α1和α2受体均抗精神病药阻断，故只有β受体效应显现。抗胆碱能效应精神系统损害认知和谵妄而引起注意、记忆、学习照顾能力。镇静抗胆碱能效应神经和内分泌系统缓解锥体外系反应加重迟发性运动障碍升高血糖抗胆碱能效

4、应五官系统礼物模糊闭角性青光眼鼻塞抗胆碱能效应循环呼吸系统窦性心动过速，可增加心肌耗氧，加重缺血可改善气喘，但恶化支气管炎抗胆碱能效应消化系统口干：可导致多饮，多饮致水中毒和低钠血症，低钠血症可致认知障碍和癫痫发作。抑制肠蠕动，导致便秘和麻痹性肠梗阻。抗胆碱能效应尿潴留溢出性尿失禁抗组胺H1受体多吃多饮：阻断H1受体，抑制饱食中枢，引起多吃，强化抗胆碱引起口干，增加饮用高能量饮料。多睡：体重增加：多吃、多睡导致体重增加。减轻锥体外系反应：抗H1受体强化抗胆碱胆碱能反跳长期抗胆碱能导致乙酰胆碱受体超敏或向上调节，停药2周后可出现拟胆碱能症状一般症状：胃肠道症状、流感

5、样症状、自主神经症状和感觉异常睡眠障碍行为激活综合症：焦虑、激越、多动、坐立不安锥体外系反应多巴胺反跳长期抗多巴胺导致D2受体向上调节，停药后可出现拟多巴胺症状早期复燃迟发性运动障碍意识改变和精神错乱状态谢谢！