慢性支气管炎和COPD

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1、慢性支气管炎慢性支气管炎简称慢支，是气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以咳嗽、咳痰为主要症状，或有喘息，每年发病持续3个月或更长时间，连续2年或2年以上，并排除具有咳嗽、咳痰、喘息症状的其他疾病【病因与发病机制】尚不完全清楚，可能是多种环境因素与机体自身因素长期相互作用的结果。1吸烟最重要的环境发病因素，吸烟者慢性支气管炎的患病率比不吸烟者高2~8倍烟草中的焦油、尼古丁和氢氰酸等化学物质具有多种损伤效应损伤气道上皮细胞和纤毛运动，使气道净化能力下降促使支气管黏液腺和杯状细胞增生肥大，黏液分泌增多刺激副交感神经而使支气管平滑肌收缩，气道阻

2、力增加使氧自由基产生↑，诱导中性粒细胞释放蛋白酶，破坏肺弹力纤维，诱发肺气肿形成2职业粉尘和化学物质如烟雾、变应原、工业废气及室内空气污染等3空气污染大气中的有害气体如二氧化硫、二氧化氮、氯气等可损伤气道黏膜上皮，使纤毛清除功能下降，黏液分泌增加，为细菌感染增加条件4感染因素病毒、支原体、细菌等感染是慢性支气管炎发生发展的重要原因之一病毒感染以流感病毒、鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒为常见细菌感染常继发于病毒感染，常见为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌和葡萄球菌等5其他因素免疫功能紊乱、气道高反应性、年龄增大等机体因素和气候等环境因素老年人肾上腺皮质功

3、能减退，细胞免疫功能↓，溶菌酶活性↓，容易造成呼吸道的反复感染寒冷空气可以刺激腺体增加黏液分泌，纤毛运动↓，黏膜血管收缩，局部血循环障碍，有利于继发感染【病理】支气管上皮细胞变性、坏死、脱落，后期出现鱗化，纤毛变短、粘连、倒伏、脱失炎症细胞浸润各级支气管壁均有多种炎症细胞浸润，以中性粒细胞、淋巴细胞为主，急性发作期可见到大量中性粒细胞，严重者为化脓性炎症黏膜杯状细胞黏膜充血、水肿；杯状细胞和黏液腺肥大和增生，分泌旺盛，大量黏液潴留黏膜下层病情继续发展，炎症由支气管壁向其周围组织扩散，黏膜下层平滑肌束可断裂萎缩，黏膜下和支气管周围纤维组织增生损伤-修复支气管

4、壁的损伤-修复过程反复发生，进而引起支气管结构重塑，胶原含量增加，瘢痕形成肺泡腔进一步发展成阻塞性肺气肿时见肺泡腔扩大，肺泡弹性纤维断裂。【随床表现】（一）症状缓慢起病，病程长，反复急性发作而病情加重主要症状为咳嗽、咳痰，或伴有喘息。急性加重系指咳嗽、咳痰、喘息等症状突然加重急性加重的主要原因是呼吸道感染，病原体可以是病毒、细菌、支原体和衣原体等1.咳嗽一般晨间咳嗽为主，睡眠时有阵咳或排痰2咳痰一般白色黏液和浆液泡沫性，偶可带血。清晨较多，起床后或体位变动可刺激排痰3喘息或气急喘息明显者常称为喘息性支气管炎，部分可能伴发支气管哮喘。若伴肺气肿时可表现为劳动

5、或活动后气急（二）体征早期多无异常体征急性发作期可在背部或双肺底听到干、湿啰音，咳嗽后可减少或消失如伴发哮喘可闻及广泛哮鸣音并伴呼气期延长（三）实验室和其他辅助检查1.X线检查早期可无异常反复发作者表现为肺纹理增粗、紊乱，呈网状或条索状、斑点状明影，以双下肺野明显2呼吸功能检查早期无异常有小气道阻塞时，最大呼气流速-容量曲线在75%和50%肺容量时流量明显降低当使用支气管扩张剂后FEV1/FVC＜0.70提示已发展为慢性阻塞性肺疾病。3血液检查细菌感染时偶可出现白细胞总数和（或）中性粒细胞增高。4痰液检查可培养出致病菌。涂片可有革兰阳或阴性菌，或大量破坏的

6、白细胞和杯状细胞【诊断】依据咳嗽、咳痰，或伴有喘息，每年发病持续3个月，连续2年或2年以上，并排除其他可以引起类似症状的慢性疾病。鉴别诊断1支气管哮喘部分哮喘患者以刺激性咳嗽为特征，灰尘、油烟、冷空气等容易诱发咳嗽常有家庭或个人过敏疾病史。对抗生素治疗无效，支气管激发试验阳性2嗜酸粒细胞性支气管炎症状类似，X线检査无明显改变或肺纹理增加，支气管激发试验多阴性临床上容易误诊。诱导痰检査嗜酸粒细胞比例增加可以诊断3肺结核常有发热、乏力盗汗及消痩等症状。痰液査找抗酸杆菌及胸部X线可鉴别4支气管肺癌多数有数年吸烟史，顽固性刺激性咳嗽或过去有咳嗽史，近期咳嗽性质发生

7、改变，常有痰中带血有时表现为反复同一部位的阻塞性肺炎，经抗生素治疗未能完全消退。痰脱落细胞学、胸部及纤维支气管镜等检查可明确诊断。5特发性肺纤维化缓慢，开始仅有咳嗽咳痰偶有气短。听诊在胸部下后侧可闻爆裂音（Velcro）血气分析示PaO2↓，而PaCO2可不升高。高分辨螺旋CT检查有助诊断。6支气管扩张典型者表现为反复大量咯脓痰或反复咯血X线胸部常见肺野纹理粗乱或呈卷发状。高分辨螺旋CT检查可确定诊断其他引起慢性咳嗽的疾病慢性咽炎、鼻后滴漏综合征、胃食管反流、某些心血管疾病(如二尖瓣狭窄）等均有其各自的特点。【治疗】(一）急性加重期的治疗1.控制感染多据患

8、者所在地常见病原菌经验性选用抗生素，一般口服，病情严重时静脉。左氧