慢性支气管炎与copd大鼠il-17水平表达的研究

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1、慢性支气管炎与COPD大鼠IL-17水平表达的研究张伟句红萍(通讯作者)井晓洁(昆明市经开人民医院云南昆明650236)【摘要】目的探讨不同阶段大鼠慢性阻塞性肺病(COPD)模型的血清、肺组织匀浆白细胞介素-17(IL-17)水平变化。方法30只大鼠随机分为对照组、28天组、42天组，个10只。采用吸烟加气道内注入脂多糖的方法建立COPD模型。分别于28天和42天用EUSA法测定血清和肺组织匀浆IL-17水平。结果血清IL-17水平28天组(123.3454±9.3809ng/L)、42天组(77.6448±10.3995ng/L)

2、与对照组相比(85.7025±7.0076ng/L)无显著性差异(p>0.05)；肺组织匀浆IL-17水平28天组(43.9774±8.3860ng/L)、42天组(52.1664±12.4780ng/L)与对照组相比(30.7009±7.6962ng/L)有显著性差异(p<0.05)结论IL-17在肺部表达的增高，可能是加重支气管炎症反应，致使COPD不断恶化的因素之一【关键词】慢性支气管炎COPDIL-17动物试验大鼠【中图分类号】R562.2+1【文献标识码】A【文章编号】2095-17

3、52(2012)32-0209-02慢性阻塞性肺病(Chronicobstructivepulmonarydisease,COPD)是一种以持续气流受限为特征的肺部疾病，目前认为COPD发病与气道和肺的异常慢性炎症反应有关。研究表明白细胞介素-17(Interleukin,IL-17)是近年来发现的一种重要的炎性细胞因子，異有强大的促炎和趋化免疫细胞的作用，可以促进中性粒细胞的增殖、成熟和趋化；并通过促进释放前炎症因子来发达炎症反应。在呼吸道中性粒细胞募集和活化中发挥着强大作用，参与了气道的慢性炎症过程,因此观察在慢支炎、COPD不同阶段中IL-17在肺部的表

4、达，对研究COPD气道炎症反应有着重要意义。1材料与方法1.1材料脂多糖(Lipoplysaccharide,LPS)购自美国Sigma公司，自制宵机玻璃吸烟箱；全自动酶标仪；雄性SD人鼠30只，体重250±15g，由敁明医科大学实验动物中心提供1.2动物模型复制选取24只雄性SD大鼠随机分成3组，正常对照组：10只，正常饲养4周，不作任何处理，为对照组。28天模型组、42天模型组每组各10只。28天模型组、42天模型组大鼠分别置于有机玻璃吸烟箱内熏红河牌香烟10只，在烟雾中暴露0.5小时，分别为28天和42天。28天模型组于第1天，第15天气管

5、内注入0.2ml含200ug的脂多糖，42天模型组于第1天，第15天，第28天气管内注入0.2ml含200ug的脂多糖。所有操作均在无菌条件下进行。2实验方法2.1肺组织的病理标本处理各组大鼠分别处死，在左肺组织规定部位取材，用4%多聚甲醛固定，常规石蜡制片，做HE染色观察病理改变，分别取血清与肺组织匀浆做IL-17ELISA检测2.2统计学处理采用SPSS17.0统计软件。实验数据以x-±s表示，各组间比较采用方差分析，以P≤0.05(双侧)为差异有统计学意义。3结果3.1病理组织学结果HE染色28天组与对照组比较，主要表现为较多炎症细胞

6、浸润支气管全层，纤毛倒伏缺失，肺泡腔大小不一；42天组与28天组比较，肺泡腔明显扩大，肺泡间隔变薄、断裂，有肺大泡形成3.2血清IL-17水平表1各组血清IL-17水平比较x-±s▲与42天组比较及与对照组比较，p>0.05△与对照组比较，p〉0.053.3肺组织匀浆IL-17水平表2各组肺组织匀浆IL-17水平比较x-±s注：▲与42天组比较及与对照组比较，p<0.05△与对照组比较，p<0.054讨论吸烟一直被认为是导致COPD的最主要因素，在几乎所奋的吸烟患者中都存在气道炎症，但只有少部分最终发展为COPD，0前研究发现，在C

7、OPD发生发展的不同阶段，受到多种炎症细胞、细胞因子、炎症介质及相关调控细胞等不同程度的影响，但尚不能明确是何种细胞因子对COPD的发展起决定性的作用。白细胞介素-17(Interleukin,IL-17)是近年来发现的一种重要的细胞因子，主要由Thl7细胞分泌。IL-17具冇强大的招募中性粒细胞、促进多种细胞释放炎症因子的趋化作用［3】，IL-17可以诱导上皮细胞、内皮细胞、成纤维细胞和基质细胞分泌IL-6、IL-8、粒细胞集落刺激因子，可刺激呼吸道上皮细胞、肺成纤维细胞等产生IL-15,并增加细胞间粘附因子1的表达，促进细胞增殖等作用，能诱导和激活中性粒细

8、胞在呼吸道的募集。本实验显示与对照组相