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1、CA916798基因通过PI3K/AKT通路参与肺癌顺铂耐药祝冰晶，王宇亮，罗虎，周向东（400038重庆，第三军医大学西南医院呼吸内科）[摘要]目的在前期体外研究的基础上，建立裸鼠移植瘤模型观察阻断PI3K/AKT通路对肺腺癌细胞A549及多药耐药肺腺癌细胞A549/CDDP内CA916798基因mRNA表达的影响情况。方法建立A549、A549/CDDP裸鼠移植瘤模型，以LY294002作用A549组和A549/CDDP组后，比较各组移植瘤生长情况并做HE染色观察组织结构变化，用实时荧光定量PCR检测肿瘤细胞中CA916798基因mRNA的表达水平。结果成功建立裸鼠抑制瘤模型，以L
2、Y294002分别阻断A549、A549/CDDP组裸鼠移植瘤细胞的PI3K/AKT通路后，移植瘤体积明显缩小，CA916798基因的表达明显下调（P<0.05）。结论抑制PI3K/AKT通路能够明显抑制肺腺癌细胞A549及A549/CDDP的恶性增殖。[关键词]CA916798；耐药；顺铂；PI3K/AKT[中图法分类号][文献标志码]ACA916798geneparticipatingincisplatinresistanceofhumanlungcancerthroughPI3K/AKTpathwayZhuBingjing,LuoHu,WangYuliang,ZhouXiangd
3、ong(DepartmentofRespiratoryDiseases,SouthwestHospital,ThirdMilitaryMedicalUniversity,Chongqing400038,China)[Abstract]Objectivetoestablishthemodeloftransplantedtumoronnudemice,whichbasedonthestudyofinvitroinearlierresearch,andobservethechangesofCA916798geneexpressioninhumanlungadenocarcinomacellA
4、549andthemultidrug-resistantcelllineA549/CDDPafterblockingthePI3K/AKTpathway.MethodsTheanimalmodelofhumanlungadenocarcinomaA549andA549/CDDPtransplantedinnudemice,whichwerebothtreatedwithLY294002,comparethesizeoftumors,andphysiologicalformwereobservedbyHEdyeway,real-timefluorescentquantitativePCR
5、wasperformedtodetectCA916798mRNAexpressioninthetumorcells.ResultsEstablishedthemodeloftransplantedtumoronnudemicesuccessfully,andblockingPI3K/AKTpathwaywithLY294002significantlydecreasedtheexpressionofCA916798genemRNA(P<0.05),thetumorvolumeweresignificantlyreduced.ConclusionInhibitionofPI3K/AKTp
6、athwaycansignificantlyinhibitedthemalignantproliferationoflungadenocarcinomacellA549andthemultidrug-resistantcelllineA549/CDDP.[Keywords]CA916798;drugresistance;cisplatin;PI3K/AKTSupportedbyNationalNaturalScienceFoundationofChina(30971308),Correspondingauthor:ZhouXiangdong,Tel:023-68754621,E-mai
7、l:xiangdongzhou@126.com肺癌是对人类健康危害最大的常见肿瘤之一，非小细胞肺癌（non-smallcelllungcancer,NSCLC）在肺癌中约占80%[1]，大部分肺癌患者在确诊时已属于晚期，且手术治疗后复发及转移发生率也很高，因此，晚期NSCLC的首选治疗仍为化疗[1]。有研究表明，以铂类为基础的联合化疗方案是目前晚期NSCLC的标准一线化疗方案[2]，顺铂耐药是肺癌化疗失败的主要原因之一。肺癌耐药是一个多基因参与
