二甲双胍对人脐静脉内皮细胞缺氧_复氧损伤的保护作用_鲁谦

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1、CN43-1262/Ｒ中国动脉硬化杂志2014年第22卷第3期247［文章编号］1007-3949(2014)22-03-0247-05·实验研究·二甲双胍对人脐静脉内皮细胞缺氧/复氧损伤的保护作用鲁谦，白鹏，周荣，边云飞，柴婵娟，朱国斌(山西医科大学第二医院心内科，山西省太原市030001)［关键词］二甲双胍;缺氧/复氧损伤;人脐静脉内皮细胞;核因子κB/P65［摘要］目的探讨二甲双胍对人脐静脉内皮细胞缺氧/复氧损伤的影响及其可能机制。方法体外培养人脐静脉内皮细胞，建立缺氧/复氧模型，随机分为5组:正常对照组、缺氧/复氧组、缺氧/复氧+

2、不同浓度(0.1、0.5、1.0mmol/L)二甲双胍干预组。流式细胞术检测各组细胞的凋亡率，实时定量聚合酶链反应检测各组核因子κB/P65mＲNA的表达，酶联免疫吸附法检测各组上清液中细胞间黏附分子1和肿瘤坏死因子α的浓度。结果与对照组相比，缺氧/复氧组细胞凋亡增加(P＜0.05)，核因子κB/P65mＲNA增加，同时细胞间黏附分子1和肿瘤坏死因子α的浓度均升高(P＜0.05);与缺氧/复氧组比较，二甲双胍预处理能减少缺氧/复氧所致人脐静脉细胞凋亡(P＜0.05)，减少核因子κB/P65的mＲNA的表达，同时细胞间黏附分子1和肿瘤坏死因

3、子α的浓度均降低(P＜0.05)，其中0.5mmol/L浓度组保护作用最佳。结论二甲双胍对缺氧/复氧损伤引起的人脐静脉内皮细胞损伤有保护作用，其机制可能与下调核因子κB/P65表达及抑制了细胞间黏附分子1和肿瘤坏死因子α的释放有关。［中图分类号］Ｒ363［文献标识码］AProtectiveEffectofMetforminonInjuryofHumanUmbilicalVeinEndothelialCellsInducedbyAnoxia/ＲeoxygenationLUQian，BAIPeng，ZHOUＲong，BIANYun-Fei，C

4、HAIChan-Juan，andZHUGuo-Bin(DepartmentofCardiology，theSecondAffiliatedHospitalofShanxiMedicalUniversity，Taiyuan，Shanxi030001，China)［KEYWOＲDS］Metformin;Anoxia/Ｒeoxygenation;HumanUmbillcalVeinEndothelialCell;NuclearFactor-κB/p65［ABSTＲACT］AimToinvestigatetheeffectsandpossible

5、mechanismofmetformin(Met)onanoxia/reoxygenation(A/Ｒ)injuryinculturedhumanumbilicalveinendothelialcells(HUVECs)．MethodsHUVECswereculturedandanoxia/reoxygenationmodelwassetup，thenrandomlydividedinto5groups:thecontrolgroup，A/Ｒgroup，A/Ｒ+Met(0.1mmol/L)group，A/Ｒ+Met(0.5mmol/L)g

6、roup，A/Ｒ+Met(1.0mmol/L)group．TheapoptosisrateofHUVECswasdetectedbyflowcytometry．ThemＲNAexpressionofnuclearfactorkappaB/P65(NF-κB/P65)wasquantifiedbyreal-timePCＲ(ＲT-PCＲ)andthesupernatantconcentrationsofintercellularadhesionmolecule(ICAM-1)andtumornecrosisfactor-α(TNF-α)wer

7、edetectedbyenzymelinkedimmunosorbentassay(ELISA)．ＲesultsComparedwithcontrolgroup，ap-optosisrateofA/Ｒgroupwasincreased(P＜0.05)，themＲNAexpressionofNF-κB/P65wasincreasedsignificantlyinA/Ｒgroup，theconcentrationsofICAM-1andTNF-αwereimproved(P＜0.05)．However，comparedwithA/Ｒgroup

8、，cellap-optosisratewasdecreasedingroupstreatedbymetformin(P＜0.05)．ThemＲNAexpressionofNF-κB/P65wa