《水肿stu》课件

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1、第8章水肿Edema肝性水肿肾炎性水肿水肿不是独立的疾病，许多疾病中均可能出现。水肿的概念水肿：人体血管外组织间隙或体腔内液体积聚过多。如果体液聚积在体腔内，一般也称为积水（Hydrops）。过多液体聚积在细胞内，称为细胞水肿（细胞水化）。水肿的分类分布范围：全身性水肿（如心性水肿、肾性水肿）局部性水肿（如炎性水肿、变态反应性水肿）。部位命名：脑水肿、肺水肿、皮下水肿等。起源病因：心性水肿、肝性水肿、肾性水肿、营养不良性水肿等。第1节水肿发生的机制一、血管内外液体交换障碍（组织液生成大于回流）1、毛细血管流体静压升高2、血浆

2、胶体渗透压降低3、毛细血管壁通透性增加4、淋巴回流受阻二、机体内外液体交换失衡（水钠潴留）1、肾小球滤过率（GFR）下降2、肾小管和集合管重吸收增加组织液生成与回流组织间液流体静压动脉端静脉端毛细血管有效滤过压（+）有效滤过压（-）凝胶网状物毛细淋巴管有效滤过压=（Cap内的流体静压组织间液流体静压）（血浆胶体渗透压组织间液胶体渗透压）Cap流体静压组织间液胶体渗透压Cap胶体渗透压静脉血栓、右心衰、肿瘤压迫→静脉回流受阻→cap静脉端压力↑→cap有效流体静压↑组织液生成＞淋巴管代偿性回流→水肿1．毛细血管流体静压升

3、高毛细血管流体静压升高是引起局部和全身水肿最常见的因素。第1节水肿发生的机制一、血管内外体液交换障碍（组织液生成大于回流）蛋白消耗过多（肾病、慢性感染或肿瘤等）、蛋白摄入不足或合成障碍（肝硬化等）、稀释性低蛋白血症→有效胶体渗透压↓→cap液体滤出↑＞淋巴管代偿回流→水肿（漏出液）2．血浆胶体渗透压降低有效胶体渗透压是促进组织液回流的主要动力。血浆胶体渗透压的维持主要取决于血浆蛋白尤其是白蛋白的浓度。一般是全身性水肿，水肿液蛋白含量较低→漏出液(transudate)。第1节水肿发生的机制一、血管内外体液交换障碍（组织液生成

4、大于回流）营养不良，蛋白摄入不足或合成障碍→有效胶体渗透压↓→水肿渗出性炎症、感染、烧伤、冻伤、缺氧、酸中毒等微血管壁通透性↑→血浆蛋白渗出↑→细胞间隙胶体渗透压↑、血浆胶体渗透压↓→有效胶体渗透压↓→cap内液体滤出↑＞淋巴管代偿性回流→水肿3．微血管壁通透性升高当毛细血管壁通透性增高时，大量血浆蛋白渗出到组织间隙中，使组织液胶体渗透压增高，导致水肿。水肿液中蛋白含量较多，并且含有大分子量的纤维蛋白原，称为渗出液(exudate)。第1节水肿发生的机制一、血管内外体液交换障碍（组织液生成大于回流）水泡4．淋巴回流受阻淋巴回

5、流是组织间液平衡的重要因素之一。淋巴管不仅能把组织间液及所含少量蛋白质输送回血液循环，而且在组织间液生成增多时，还能代偿地加强回流，为人体重要的抗水肿因素之一。第1节水肿发生的机制一、血管内外体液交换障碍（组织液生成大于回流）肿瘤压迫或细胞阻塞淋巴管组织间液胶体渗透压↑（pr=30-50g/L）乳腺癌根治腋部淋巴结摘除小分子量蛋白回流↓丝虫的成虫阻塞淋巴管→淋巴管压迫或阻塞→淋巴液回流受阻下肢象皮样水肿（丝虫病）第1节水肿发生的机制二、机体内外液体交换障碍（水钠潴留）1、肾小球滤过率（GFR）下降肾血流量↓肾小球广泛受损肾小

6、球囊内压增高2、肾小管和集合管重吸收增加激素分泌异常肾内血流重新分布肾小管周围毛细血管回收组织液力量增强1．GFR急剧降低（1）肾血流量↓心衰、肝硬化腹水、肾病综合征→有效循环血量↓→肾血流量↓→GFR↓（2）肾小球广泛受损急性、慢性肾小球肾炎→肾小球毛细血管内皮细胞、系膜细胞肿胀增生及炎性物挤压→GFR↓→肾排Na、H2O↓，而肾小管对Na、H2O重吸收能力是正常的→Na、H2O潴留→水肿（3）肾小球囊内压增高（尿路结石、肿瘤压迫等）2.肾小管和集合管重吸收增加（1）激素分泌异常（醛固酮、抗利尿激素、心房利钠肽)当有效循环

7、血量减少或其它原因引起肾血流量下降时，ADS、ADH增多，ANP分泌减少。肝功能障碍时，肝灭活ADS、ADH减少。（2）肾内血流重新分布心力衰竭时，大量的血液流向重吸收水钠较强的髓旁肾单位，造成水钠潴留。（3）肾小管周围毛细血管回吸收组织液力量增强充血性心衰和肾病综合征有效循环血量减少引起肾血流量减少出球小A收缩更明显使肾小球滤过压相对升高血浆中非胶体成分滤出相对增多血浆胶体渗透压升高该部分血液在流入肾小管周围毛细血管中时，促进组织间液回流（3）肾小管周围毛细血管回吸收组织液力量增强第2节、水肿的病理特点和对机体的影响一、水

8、肿的病理特点（一）组织器官特点（二）水肿液的性状根据水肿液中蛋白含量的不同分为：（1）漏出液：比重低于1.018的水肿液；（2）渗出液：比重高于1.018的水肿液；（三）水肿的主要体征皮下水肿是全身或局部水肿的重要体征。（1）显性水肿（Rankedema）或凹陷性水肿(Pittingede