绪论损伤stu医学课件

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1、病理学Pathology一、病理学的内容及特点什么是病理学?研究疾病的原因(etiology)、发病机制（pathogenesis)、病理变化（pathologicalchange)及转归的学科二、病理学的地位和作用基础医学与临床医学的桥梁基础医学的组成部分临床医学的组成部分病理学是医学科学和医疗实践的基础。没有病理学知识，临床医学就失去了方向。离开了临床应用，病理学就失去了意义。三、病理学的研究方法基本方法尸体剖检（解剖）autopsy活体组织检查biopsy细胞学检查cytology动物实验细胞或组织培养常用观察和研究方法*大体（肉眼）macroscopy*组织学（镜

2、下）microscopy*细胞学cytology*超微结构（电子显微镜）ultrastructure*组织（细胞）化学和免疫组织化学histochemistry(cytochemistry)andimmunohistochemistry*分子生物学molecularbiology四、病理学的历史和发展秦汉时期:皇帝内经隋唐时期:诸病源候论--巢元方南宋时期:洗冤集录--宋慈液体病理学--希腊Hippocrates器官病理学--意大利Morgagni细胞病理学--德国Virchow分子病理学五、如何学病理?学习目的学习态度学习方法总论GeneralPathology各论（系

3、统病理学）Special(Systemic)Pathology理论课and实验课病理学很难（不难）？学习病理必须用心、用脑，不能死记硬背要前后联系、理论与实验联系。多读书、多分析、多归纳、多总结、多思考、多讨论。要主动参与，不能被动接受，要做到融汇贯通。第一章　细胞和组织的适应和损伤细胞和组织的适应性改变适应损伤损伤因子轻，缓慢较强增强调整适应可复性损伤不可复性损伤适应性反应变性死亡萎缩Atrophy已发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小细胞数量减少体积小，质硬，颜色深，细胞器少，溶酶体内残存小体（脂褐素）形成。功能下降，甚至丧失。生理性病理性全身性局部性供血不足

4、（营养不良性）动脉硬化生理性病理性全身性局部性供血不足（营养不良性）动脉硬化压迫性：肾盂积水废用性：去神经性：小儿麻痹症内分泌性：垂体机能下降，甲状腺、肾上腺和性腺萎缩后果可复，严重者细胞消失肥大Hypertrophy细胞、组织和器官体积增大细胞结构成分合成增多，细胞器增多，通常伴功能增强代偿性肥大：对功能（负荷）增加的反应的结果高血压内分泌性肥大增生Hyperplasia细胞数量增多组织、器官体积增大细胞分裂化生Metaplasia一种分化成熟细胞因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟细胞的过程发生于同源细胞之间１，鳞状上皮化生：气管、支气管，子宫颈，胆囊，泌尿道上皮

5、鳞化组织可癌变２，肠上皮化生：胃粘膜上皮转变为小肠或大肠型粘膜上皮部分肠上皮化生可成为胃癌的发生基础3，间叶组织化生：肌组织骨化，纤维结缔组织→骨或软骨细胞和组织的损伤原因和发生机制一、可逆性损伤reversibleinjury细胞内或细胞间质出现异常物质或正常物质量异常增多，伴结构和功能改变。1，细胞水肿-->水变性Hydropicdegeneration原因：缺氧、感染、中毒钠泵功能障碍形态：体积增大，颜色淡胞浆疏松，气球样变器官：心、肝、肾2，脂肪变性Fattydegeneration细胞浆内甘油三脂（中性脂肪）蓄积于非脂肪细胞中形态：空泡状与水变性区别-脂肪染色电

6、镜：脂质小体器官：肝、肾、心发生机制肝细胞胞浆内脂肪酸增多饮酒缺氧、营养不良、毒物碳水化合物血液吸收脂肪酸肝甘油三酯结合蛋白脂蛋白氧化利用酮体CO2－磷酸甘油发生机制肝细胞胞浆内脂肪酸增多饮酒缺氧、营养不良、毒物形态改变肉眼：体积大，边缘钝，淡黄，油腻感镜下：空泡状心肌脂肪变性肉眼虎斑心玻璃样变性或透明变性Hyalinedegeneration细胞内、纤维结缔组织间质或细动脉壁等，在HE染色中呈现均质粉染至红染、毛玻璃样半透明的蛋白质蓄积细胞内玻璃样变性常见疾病：肾小球损伤性疾病镜下：玻璃样小滴Mallory小体机制：毛细血管通透性↑血浆蛋白滤出结缔组织玻璃样变性常

7、见疾病：动脉硬化，瘢痕，肾炎肉眼糖衣脾镜下机制不明血管壁玻璃样变性常见疾病：高血压肉眼镜下机制：血浆蛋白渗入内膜病理性钙化除骨和牙外的软组织内有固态的钙盐沉积。磷酸钙，碳酸钙营养不良性钙化部位变性、坏死组织、异物机制不明转移性钙化部位未受损组织（肾小管、肺泡、胃粘膜等）机制全身钙磷代谢障碍二、不可逆性损伤irreversibleinjury细胞发生致死性代谢、结构和功能障碍细胞死亡celldeath细胞死亡坏死necrosis凋亡apoptosis坏死的组织学表现：细胞核改变—细胞坏死标志核浓缩核碎裂核溶解细胞浆改变—嗜酸性间