肾综合征出血热 教案

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1、长沙卫生职业学院目标教学教案（首页）专业：护理学科：传染病护理学班级2011级护理5-6班授课时间：3月27日、4月1日单元：第二章课题：肾综合征出血热课时：4学时学习目标教学内容及时间分配教学活动教学资源1.掌握肾综合征出血热的定义和流行病学特点。2.熟悉肾综合征出血热的临床表现及并发症。3.熟悉综合征出血热的治疗。4.掌握综合征出血热的护理措施理措施。第四节肾综合征出血热二、病原学15分钟三、发病机制与病理15分钟四、护理评估（一）流行病学资料10分钟（二）身体评估25分钟（三）辅助检查5分钟（四

2、）心理、社会状况5分钟（五）治疗要点20分钟四、主要护理诊断/合作性问题10分钟五、护理措施（一）一般护理5分钟（二）病情观察5分钟（三）对症护理20分钟（四）健康教育5分钟六、小结10分钟讲授讲授精讲、讨论精讲讲授讲授讲授讲授、讨论精讲精讲、提问精讲讲授讲授教案教材参考书多媒体教学断诊断性测试时间：10分（根据教学需要择用）1、肾综合征出血热的定义和流行病学特点2、肾衰竭的护理授课教师：时春红教研组长：教务科：长沙卫生职业学院教案纸第二章病毒性传染病1.教学重点：肾综合征出血热的三大症状和五期经过及

3、主要的护理措施。教学难点：出血、休克和急性肾衰竭的机制教学内容：第四节肾综合征出血热一、病原学肾综合征出血热又称流行性出血热，是由汉坦病毒引起的自然疫源性疾病。⒈汉坦病毒为单股负链RNA病毒。⒉汉坦病毒至少可分为8个血清型，我国所流行的主要是Ⅰ型（野鼠型）和Ⅱ型（家鼠型）。3.对一般消毒剂较敏感，汉坦病毒不耐热、不耐酸。二、发病机制与病理①A扩张→“三红”：面红、颈红、前胸红↑Ⅰ型超敏反应组织及器官水肿“三痛”：（头痛、腰痛、眼眶痛）↓↑小V和Cap扩张,血浆外渗,血管通透性增加→血容量减少，引起休克

4、②血管壁的损伤→出血↑肾小管内皮损伤←Ⅲ型超敏反应→肾小球基底膜的损伤↓↓多尿蛋白尿、血尿、管型尿（三尿）,少尿，无尿基本病变:全身广泛性小血管（包括小动脉、小静脉和毛细血管）损害(一)休克：本病病程第3～7天常出现低血压休克，休克的原因主要由于全身小血管广泛受损，血管通透性增加，血浆大量外渗于疏松组织中，如腹膜后及脏器软组织中，使血容量下降。此外由于血浆外渗使血液浓缩，血液黏稠度升高能促进弥散性血管内凝血(DIC)的发生，导致血液循环淤滞，血流受阻，因而进一步降低有效血容量。(二)出血：HFRS患者

5、出血的因素较为复杂，有时是多种因素参与。一般认为发热期皮肤、黏膜第1页长沙市卫生学校教案纸的小出血点是毛细血管损伤，血小板减少和血小板功能异常所致。低血压休克期至多尿前期，主要是DIC导致凝血机制异常，此外血小板减少和功能障碍，肝素类物质增加和尿毒症等亦能导致出血。(三)急性肾衰竭：其原因包括： 　①肾血流障碍：由于血浆外渗，血容量减少和血液浓缩，血流量不足，以致肾小球滤过率急剧下降。　②肾脏的免疫损伤：已证实肾小球基底膜和肾小管基底膜存在免疫复合物的沉积，经激活补体后可使肾小球基底膜和肾小管上皮细胞

6、受损。细胞毒性T细胞亦能引起肾小管受损。　③间质水肿和出血：血浆外渗引起的肾间质水肿，以及肾髓质充血、出血压迫肾小管，可使尿量减少。④肾缺血性坏死低血压休克和DIC导致肾血管微血栓形成，均能使肾实质细胞产生缺血性坏死。 ⑤肾素、血管紧张素Ⅱ的激活：使肾动脉收缩，因而肾皮质血流减少，肾小球滤过率下降。　⑥肾小管管腔阻塞：肾小管管腔可被蛋白、管型等阻塞，尿液排出受阻。三、护理评估㈠流行病学资料⒈传染源：鼠★鼠型　　　流行类型黑线姬鼠　　农村型大林姬鼠　　林区型褐家鼠　　　城镇型　大小白鼠　　实验室型⒉传播

7、途径：⑴呼吸道传播：山间公路粉尘、公园偏远地方、稻草堆⑵消化道传播：被鼠尿污染的食品、引用污染的水⑶接触传播：抓老鼠、山塘游泳⑷胎盘传播⒊易感人群：普遍易感，病后可获较巩固免疫力，隐性感染率较低，在野鼠型多为3～4%以下；但家鼠型疫区隐性感染率较高，有报告为15%以上，一般青壮年发病率高，二次感染发病罕第2页长沙卫生职业学院教案纸见。病后在发热期即可检出血清特异性抗体，1--2周可达很高水平，抗体持续时间长。⒋流行特征：⑴地区性⑵流行季节：四季均可发病，但有明显季节高峰。黑线姬鼠疫区为双高峰，即冬季高

8、峰，5-6月小高峰。⑶高危人群：农民、林木工人、勘探人员。㈡身体状况⒈发热期的表现⑴自限性发热⑵感染中毒症状⑶六大表现：★★①三痛：头痛、腰痛、眼眶痛。②三红：面红、颈红、前胸红。⑷出血：①三个出血点：软腭、腋下、前胸部。②腔道出血：鼻衄、咯血、黑便、血尿。⑸肾损害主要表现：肾区有叩击痛，尿中有蛋白、管型。⒉低血压休克期⑴体温自然降至正常，但病情反而加重。⑵低血压及休克症状。⑶出血加重。★★此期死亡原因：低血容量性休克。⒊少尿期⑴血压自然回升尿量更少而出