04 肾综合征出血热

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1、肾综合征出血热1内容提要1.概述2.病原学3.流行病学4.发病机制与病理解剖5.临床表现6.实验室检查7.并发症8.诊断与鉴别诊断9.治疗10.预防2一、概述又名流行性出血热由汉坦病毒（EHFV)引起，属自然疫源性疾病（人兽共患疾病），鼠类为主要传染源。基本病理变化：全身广泛小血管、毛细血管损害。主要表现:发热，休克，充血出血和急性肾衰。典型症状呈五期经过。3二、病原学特点属布尼亚病毒科(Bunyaviridae)汉坦病毒属负性单链RNA病毒，圆形或卵圆形有核心，双层包膜、外膜有突4≥20个血清型，我国主要为汉坦病毒（Ⅰ型）、汉城病毒（Ⅱ

2、型）。对热、酸、消毒剂、紫外线敏感。加热至56℃30min，100℃1min，以及紫外线10~15min也可使其灭活。5三、流行病学宿主动物：啮齿类，猫、狗和家兔。传染源：鼠为主要传染源，我国主要以黑线姬鼠、褐家鼠。传播途径：接触传播、呼吸道传播、消化道传播、垂直传播、虫媒传播。易感性：普遍易感，隐性感染率低，同型感染后有较强免疫力。6黑线姬鼠7褐家鼠8流行特征有地区性：欧亚大陆。我国灾情最重，分布广泛。有季节性：野鼠传播者以11～1月为高峰季节。家鼠传播者3～5月为高峰。人群分布特点：以青壮年为主，此与接触传染源的机会较多有关（男性青年

3、农民和工人多见）。9四、发病机制及病理解剖10病毒直接作用免疫作用免疫复合物引起的损伤(Ⅲ型变态反应)其他免疫反应(Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ型变态反应）11病毒作用，免疫损害全身小血管病变血管内血液浓缩血管、血管外HB血液外渗充血、水肿“三痛”“三红”休克低血压发热等DIC出血血小板减少肾衰血容量不足121.休克的机制原发性休克（病程第3～7天发生）（1）全身小血管广泛受损，血管通透性增加，血浆外渗，血容量下降（2）血液浓缩、DIC，有效血容量进一步减少继发性休克：（少尿期以后发生）（1）大出血（2）继发性感染（3）水电解质补充不足132.出血的机制

4、发热期皮肤出血点：小血管壁损伤血小板减少和功能障碍生成减少消耗增加功能障碍低血压休克至多尿早期：DIC及凝血机制异常肝素类物质增多143.肾损害机制肾血流障碍、肾小球滤过率下降肾脏的免疫损伤肾间质水肿和出血肾小管变性坏死、阻塞肾素、血管紧张素Ⅱ激活肾小管管腔阻塞15病理解剖基本病变小血管（包括小动脉、小静脉和毛细血管）内皮细胞肿胀、变性和坏死。肾、心脏、脑垂体等器官病变。16肾脏变化肿大、水肿、包膜紧张破裂皮质苍白，髓质充血出血肾小球病变轻微，充血、基底膜增厚、微血栓形成肾小管病变严重，上皮细胞变性、坏死，管腔内出现各种脱落细胞及管型17

5、弥漫性肿胀的肾脏18（A）肾小球大部分呈凝固性坏死，毛细血管襻及鲍曼氏囊结构破坏，模糊不清，细胞色淡，内残存少数细胞核；（B）肾小球普遍坏死，上皮细胞及基底膜分离，多数小管内皮细胞破碎消失。19HFRS患者尸检所见，大脑脑回血管普遍扩张，充血20五、临床表现潜伏期：4～46天，多在2周左右。三类主症：发热及中毒症状、出血及血浆外渗和肾脏损害；五期经过：发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期、恢复期；多器官受损211.发热期⑴发热：特点：多急性起病；稽留热和驰张热多见持续4～6d体温越高，热程越长，病情越重。重症热退后症状加重，为本病特征。⑵

6、全身中毒症状：三痛(头痛、腰痛、眼眶痛)，胃肠中毒症状（恶心，呕吐、腹泻等），腹痛、精神、神经症状。22⑶毛细血管损害表现：皮肤、黏膜充血、出血、渗出水肿充血：三红(颜面、颈、胸潮红)，酒醉貌出血：搔抓样、条索点状出血点、淤点、瘀斑。渗出：三肿(球结膜、眼睑、面部水肿)⑷肾损害：早期出现蛋白尿，短期内尿蛋白变化大，管型、细胞。232.低血压休克期病程第4～6d多在发热末期或热退时出现心率增快-预示休克的发生持续数小时至3天持续时间长短与病情轻重、治疗有关表现：短暂低血压或明显低血容量性休克（意识障碍、末梢循环障碍、少尿无尿；）243.少尿

7、期5～8d多于5～8d，持续2～5d持续时间长短与病情轻重相关24小时尿量〈1000毫升——少尿倾向24小时尿量〈500毫升——少尿24小时尿量〈50毫升——无尿急性肾功能衰竭尿毒症；酸中毒；电解质紊乱；肾性脑病；高血容量综合征；表浅静脉充盈、脉搏洪大、血压增高、血液稀释、心力衰竭、肺水肿、脑水肿尿中有膜状物为重症254.多尿期多在病程第9～14d，持续1d～数月。根据尿量(2L/d)及氮质血症可分为:移行期400~2000ml/d、多尿早期>2000ml/d多尿后期>3000ml/d可出现脱水、电解质、酸碱紊乱、继发性感染和继发性休克。

8、原因新生肾小管吸收功能差高渗性利尿265.恢复期24h尿量恢复至2L/d以下,症状基本消失，肾功能基本恢复。27临床分型依发热高低、中毒症状轻重和出血、休克、肾功能损害程度的不同,可分为:轻型