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时间:2019-06-20
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1、病理学Pathology绪论什么是病理学?研究疾病的发生发展规律和机制、阐明疾病本质的一门医学基础学科。病因、发病机制、病理变化、临床表现及转地位桥梁学科提供诊断、治疗和预防疾病的理论基础内容病理解剖学、病理生理学,从不同角度共同探讨疾病的本质。病理解剖学:总论、各论。病理学研究方法人体病理学:尸体解剖活检细胞学检查实验病理学:动物实验、组织细胞培养病理学发展器官病理学细胞病理学现代病理学:第一章组织细胞的适应、损伤正常的细胞组织可对内外环境变化作出反应性调整和适应。若刺激超过了细胞、组织的适应能力,组织细胞会出现损伤性变化。可逆性损伤、不可逆性损伤正常细胞适应细胞可逆性损伤细胞
2、不可逆性损伤细胞第一节适应(adaptation)细胞、组织或器官能耐受内、外环境中各种有害因子的刺激作用而得以存活的过程,称为适应(adaptation)。适应在形态上表现为萎缩、肥大、增生及化生。萎缩萎缩(atrophy)是指发育正常的器官、组织或细胞的体积缩小,可以伴发细胞数量的减少。生理性萎缩:青春期后胸腺萎缩、更年期后性腺萎缩病理性萎缩全身性:脂肪、骨骼肌—平滑肌、脾、肝等器官—心、脑局部性营养不良性萎缩:局部缺血压迫性萎缩:组织长期受压废用性萎缩:长期功能代谢下降去神经性萎缩:神经营养不良内分泌性萎缩:垂体功能低下病理变化肉眼:萎缩器官或组织体积缩小、重量减轻、颜色变
3、深或呈褐色。镜下:实质细胞体积缩小或兼有细胞数目减少,间质结缔组织略有增生。萎缩细胞胞浆浓缩,核深染,胞浆常可见脂褐素颗粒,心肌细胞及肝细胞内多见心脏的萎缩及肥大中为正常心脏,右为萎缩之心脏,左为肥大之心脏后果:轻度萎缩一般是可复性的;若病因持续存在,则萎缩细胞将逐渐消失。肥大肥大(hypertrophy):指细胞、组织和器官体积的增大。类型:代偿性肥大:高血压时左心室内分泌性肥大:妊娠期子宫平滑肌增生增生(hyperplasia):组织器官实质细胞数量的增多。常伴组织器官体积增大。常伴有细胞肥大不同于肿瘤的失控性增生化生化生(metaplasia):一种分化成熟的组织因刺激因素
4、作用而转化为另一种分化成熟的组织的过程。常发生于上皮组织和结缔组织。这种分化上的转向通常发生于同源性细胞之间,即上皮细胞之间或间叶细胞之间。鳞状上皮化生:慢性支气管炎支气管粘模假复层柱状上皮发生鳞状上皮化生肠上皮化生慢性萎缩性胃炎胃粘膜发生肠上皮化生间叶组织化生:在正常不形成骨的部位,成纤维细胞化生为骨或软骨组织。化生是一种适应性反应。一方面加强局部组织的抵抗力,另一方面却丧失了原有组织的功能。此外,可能引起细胞恶变,成为肿瘤发生的基础。第二节组织细胞的损伤各种刺激因素作用超过了细胞的适应能力,细胞与组织就会出现损伤(injury),表现为功能、代谢和形态的改变。一、可逆性损伤又
5、称变性(degeneration):细胞内(外)出现各种异常物质或异常增多的正常物质蓄积的现象。变性一般是可逆性的,原因消除后,细胞形态可恢复正常。(一)细胞水肿水变性(hydropicdegeneration):主要表现为细胞内水分含量异常增多。多发生在代谢旺盛的实质性器官(心、肝、肾)原因:缺氧、感染、中毒等机制:能量代谢障碍,水钠潴留病理变化:肉眼,器官体积增大,包膜紧张,切面隆起,色苍白而无光泽,似沸水烫过。镜下,变性细胞体积胀大,胞质疏松淡染,胞浆内出现许多红染小颗粒。若水分含量增加严重,细胞肿胀形如气球,称气球样变(ballooningdegeneration)肝混浊
6、肿胀肝脏肿大,切面隆起,边缘外翻,色灰白混浊无光泽,似沸水煮过肝细胞水样变性肝细胞肿胀,胞浆淡染、清亮肾小管上皮细胞颗粒样变性近曲小管上皮细胞体积胀大,胞质内出现许多红染的颗粒(二)脂肪变性(fattydegeneration):非脂肪细胞胞浆内出现中性脂肪的异常蓄积。肝脂肪变性:最常见病变:肉眼见肝脏体积增大,色淡黄,边缘钝,切面有油腻感。镜下,肝细胞胞浆内可见大小不等的脂肪空泡。肝脂肪变性肝冰冻切片苏丹III染色脂滴呈橘红色心肌脂肪变性:严重贫血时,心内膜下心肌脂肪变性,肉眼可见心肌脂肪变性的黄色条纹与正常心肌的暗红色相间排列,似虎皮斑纹,称为“虎斑心”。(三)玻璃样变性(h
7、yalinedegeneration):在细胞内或间质出现均质、红染、半透明的蛋白质蓄积。血管壁玻璃样变性:高血压时细动脉结缔组织玻璃样变:瘢痕组织、肾小球玻变细胞内玻璃样变性脾中央动脉硬化脾中央动脉玻璃样变,管壁呈均质性增厚(四)粘液样变性(mucoiddegeneration):细胞间质内出现粘多糖与蛋白质的积聚。(五)淀粉样变性(amyloidosis):间质中,特别是小血管基底膜出现蛋白质-粘多糖复合物蓄积,并显示淀粉样呈色反应。肝淀粉样变HE染色可见大量粉红色均质样淀粉
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