《损伤与修复》PPT课件

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1、第一章细胞和组织的损伤与修复刺激轻、持续时间长适应萎缩肥大增生化生刺激重，细胞不能耐受损伤损伤轻：变性（可逆）损伤重或持续存在：细胞死亡（不可逆）坏死凋亡第一节细胞和组织损伤的原因一、缺氧缺氧是许多致病因素引起细胞损伤的一个非常重要的基本环节。也是导至细胞和组织损伤最常见和最重要的原因之一。缺氧可使细胞内线粒体的氧化磷酸化过程受阻，ATP产生减少甚至停止，最后引起细胞损伤。缺氧引起损伤的病变取决于缺氧的时间、严重程度以及受累细胞对缺氧的耐受性。脑对缺氧的耐受性不如肝、肾、肺，常温下脑缺氧后尚能复苏的时限为5min~10min（所以应争取在呼吸和心跳停止5分钟内开始心肺脑复苏）

2、，而肝脏为30min~35min，肾脏为60min~180min，肺脏为60min。二、物理因素包括机械性、高温、低温、电流、射线等刺激因子.三、化学因子许多物质能与细胞或组织发生化学反应，从而引起细胞的功能障碍或破坏，这些物质称为毒物。常见毒物包括四氯化碳、农用杀虫剂、砷化物、汞化物、氰化物等。四、生物因子是引起细胞损伤最常见的原因。包括病毒、衣原体、支原体、立克次体、细菌、螺旋体、霉菌和寄生虫等。五、免疫反应六、遗传因素七、营养失调第二节细胞和组织的适应性反应一、肥大定义：细胞、组织和器官体积增大称肥大。肥大的类型和原因代偿性—如高血压时的左心室肥厚（病理性），举重运动员发

3、达的骨骼肌（生理性）。内分泌性—如妊娠时的子宫和哺乳期的乳腺肥大（生理性）。肥大图肥大图肥大图肥大心肌与正常心肌相比，细胞体积明显增大二、增生定义：由于实质细胞数量增多而造成的组织、器官的体积增大称为增生。细胞增生时常伴发细胞肥大。增生的类型和原因内分泌性——如病理性或生理性的乳腺及子宫内膜增生。代偿性——如低血钙所致的甲状旁腺增生，低血碘时的甲状腺增生。再生性——如修复过程的细胞增生，慢性炎症时的组织增生。乳腺增生三、萎缩定义：发育正常的器官、组织，其实质细胞体积缩小或数量减少而致器官或组织体积缩小，称为萎缩。鉴别：假性肥大:实质细胞萎缩，间质细胞增生致使器官体积比正常大。发

4、育不全与未发育萎缩的原因及类型生理性—随年龄增长发生的萎缩病理性—营养不良性、压迫性、废用性、神经性、内分泌性心肌萎缩心肌萎缩肾压迫性萎缩脑压迫性萎缩四、化生定义：一种分化成熟的细胞替代另一种相似性质的分化成熟细胞的过程。一般化生的细胞应是具有多向分化潜能的细胞（如扁平细胞、立方细胞、柱状细胞）。类型：1、鳞状上皮化生最常见，2、肠上皮化生常见于胃3、间叶组织成分之间的化生：在正常不形成骨的部位，纤维母细胞可转变为骨母细胞或软骨母细胞，形成骨或软骨。例如骨骼肌反复外伤后可在肌组织内形成骨组织。支气管鳞状上皮化生子宫颈鳞状上皮化生胃粘膜肠上皮化生第三节细胞和组织的损伤一、变性和物

5、质沉积定义：指细胞或细胞间质内出现异常物质或正常物质数量显著增多，伴有形态改变和功能降低。常见类型细胞水肿：严重时又称水变性脂肪变性玻璃样变纤维蛋白样变性色素沉积病理性钙化（一）细胞水肿病因:1、细胞膜通透性增高。2、钠-钾泵运转障碍。病理变化：1、肉眼观：器官体积增大，包膜紧张，切面隆起，边缘变钝，外翻，颜色苍白无光泽，似水煮过一样。2、光镜下：细胞肿大、胞浆透明，呈疏松化改变，严重时整个细胞膨大如球，称为气球样变。结局—是细胞轻微损伤的早期表现，病因祛除，恢复正常。肾水样变性肾水样变性肾水样变性肝水样变性肝细胞水样变性（二）脂肪沉积定义：脂肪细胞以外的细胞中出现脂滴，称为脂

6、肪沉积，又称脂肪变性。脂肪变性常见于肝、肾、心等脏器，以肝脏最为常见。病理变化：肉眼观：肝脂肪变时可见肝体积增大，色淡黄，切面油腻。心肌脂肪变见大致横行的黄色条纹与未脂肪变的暗红色心肌相间，形似虎斑纹，称为虎斑心。镜下：细胞体积增大，胞浆内可见大小不一的圆形空泡，细胞核被挤到细胞一侧，酷似脂肪细胞。发生机制—脂蛋白合成障碍、中性脂肪合成过多、脂肪酸氧化障碍。外周脂库脂肪酸肠道吸收乳糜微粒磷脂、胆固醇脂a-磷酸甘油甘油三脂（中性脂肪）载脂蛋白经血运送出肝脂蛋白少量被氧化利用、供能（CO2、酮体）肝脂肪变性肝细胞脂肪变性（三）玻璃样变定义：又称透明变性，泛指细胞内、血管壁和结缔组织

7、在HE染色中呈现均质、红染的半透明的蛋白物质。类型：1.血管壁玻璃样变：常见于高血压病时的肾、脑、脾及视网膜的细动脉。2.结缔组织玻璃样变：常见于纤维瘢痕组织、纤维化的肾小球，以及动脉粥样硬化的纤维性瘢块等。病变处纤维细胞明显变少，胶原纤维增粗并互相融合成为梁状、带状或片状的半透明均质。3、细胞内的玻璃样变性：肾小管上皮细胞玻璃样小滴变性；脾中央动脉玻璃样变性结缔组织玻璃样变性此图为瘢痕组织的玻璃样变性。胶原纤维增粗并互相融合失去纤维性，呈均质红染的梁状、带状或片状的半透明结构。纤维细胞明显