《组织损伤与修复》ppt课件

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1、第一章组织损伤与修复第一节组织损伤的原因1、缺氧：最重要2、生物性因素：最常见3、物理性因素：温度等4、化学性因素：酸碱等5、免疫性因素：如肾炎6、遗传性因素：基因突变第一节损伤的原因肥大适应性反应增生萎缩化生表现可复性损伤—变性不可复性损伤--坏死第二节组织细胞的适应性反应适应：细胞、组织在受刺激或环境改变时，在功能、结构上进行协调的过程。表现为细胞——数目增多——增生体积增大——肥大体积缩小——萎缩形态改变——化生一、肥大（hypertrophy）发育正常的细胞组织器官体积增大。高血压的左心成对器官妊娠的子宫1、代偿性肥大2、替代性肥大3、内分泌性肥大高血压性心脏病

2、，左心室厚度增加，乳头肌及肉柱变粗，心脏没有扩张（代偿期）高血压之左心肥大二、增生（hyperplasia）实质细胞数目增多→组织器官体大。1、代偿性增生慢性肝炎肝细胞增生↑→肝癌2、内分泌性增生雌激素↑→宫内膜、乳腺增生3、再生性增生胃溃疡甲状腺滤泡上皮增生，并有乳头形成三、萎缩（atrophy）发育正常的器官、组织、C体积缩小——实质C体小、C数少。正常萎缩体积变小数量减少体积、数量均减少（一）原因与分类生理性：胸腺、妇女等病理性：营养不良性（全身性—脂肪；局部性—脑）组织破坏性萎缩固缩肾神经性萎缩脊灰废用性萎缩骨折压迫性萎缩肾盂积水恶性肿瘤患者恶性肿瘤患者脊髓灰质

3、炎患者压迫性萎缩小脚（二）病变：肉眼：器官体小、量轻、色深、质韧、缘锐、膜厚皱缩。如：脑萎缩心肌萎缩镜下：C体小、数少；脂褐素；间质f↑。（三）结局：可逆正常、肥大、萎缩的子宫四、化生（metaplasia）一种已分化组织转化为另一种已分化组织的过程。常见化生有：柱状上皮（气管、宫颈等）上皮性：移行上皮（膀胱肾盂等）→鳞化胃腺上皮→肠上皮化生纤维结缔组织→骨、软骨、脂肪T间叶性骨骼肌→骨软骨→骨肠上皮化生注意：属适应性反应—可逆失去原有形态及功能只在同源组织间进行化生的组织可能癌变第三节组织损伤第三节细胞和组织损伤一、变性和物质沉积细胞或细胞间质内出现异常物或正常物的

4、量明显↑，称变性（degeneration）。变性为可逆性改变（一）细胞水肿细胞内水↑，重时称细胞水变性。1、原因机理原因：感染、中毒、缺氧、高热机理：C膜直接受损；线粒体受损钠泵障碍。K+Na+2、病变部位：心、肝、肾肉眼：器官肿大、包膜紧张。切面：隆起，边缘外翻，混浊无光泽（浊肿）镜下：细胞肿大浆内充满粉红细颗粒；重时细胞大浆透亮如气球——气球样变。电镜：线粒体、内质网肿胀。3、结局：可逆肾小管上皮细胞水肿肝脂肪变性肝细胞水肿（二）脂肪变性（fattydegeneration）除脂肪细胞外，在不见或仅见少量脂滴的细胞内出现或↑.（1）原因感染.中毒.缺氧.营养不良（

5、2）部位：心.肝.肾（3）病变①肝脂变机理：脂蛋白合成↓中性脂肪合成↑脂肪酸氧化↓肉眼：肝大、色黄、质如泥、油腻感。肝脂变镜下：细胞肿大浆内有大小不等空泡（石蜡：HE—脂滴呈空泡）（冰冻：SndanⅢ染色——橘红色锇酸染色——黑色）肝脂变②心肌脂变肉眼：虎斑心镜下：肌原F间细小空泡，呈串珠状（4）结局：可逆（三）玻璃样变指血管壁、C或C间质内出现均质红染的蛋白性物质的一类形态改变。①、血管壁玻变常见于高血压病细动脉病因→细A痉挛→透性↑→……→→细A动脉壁厚、硬、腔小——细A硬化。细动脉壁玻变血管壁玻变②、结缔组织玻变常见：瘢痕、纤维化的肾小球、A粥样硬化斑块等。大体：

6、灰白、半透明、坚韧、无弹性→毛玻璃状。镜下：纤维细胞减少。胶原纤维相互融合成梁状或片状均质红染半透明物。肾小球玻变③细胞内玻变肾：如肾炎时肝：如肝炎时（四）纤维素样变性（f素样坏死）(fibrinoiddegeneration)部位：结缔组织、血管壁常见：变态反应性疾病：非变态反应性疾病：纤维素样坏死（五）病理性色素沉积①含铁血黄素金黄色/棕黄色。见于：左心衰（心衰C）②胆红素③脂褐素黄褐色细颗粒.④黑色素棕褐色/深褐色。（六）病理性钙化在骨和牙之外的其他部位组织内有固态钙盐沉积称。肉眼：白色、坚硬、石砾状。镜下：HE染色呈深兰色颗粒状。类型：①营养不良性钙化：②转移性

7、钙化思考题1、名词解释：萎缩肥大增生化生2.简述：病理性萎缩的类型。大学课件出品版权归原作者所有联系QQ：910670854如侵权，请告知，吾即删更多精品文档请访问我的个人主页http://www.docin.com/611696569附赠人生心语人生太短，聪明太晚人生太短，聪明太晚(1)我们都老得太快 却聪明得太迟把钱省下来，等待退休后再去享受结果退休后，因为年纪大，身体差，行动不方便，哪里也去不成。钱存下来等养老，结果孩子长大了，要出国留学，要创业做生意，要花钱娶老婆，自己的退休金都被拗走了。人生太短，聪明太晚(2)当自己有足够的能力