组织损伤与修复.ppt

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1、平凉医专病理教研室组织细胞适应损伤与修复细胞组织适应、损伤与修复机体适应性改变刺激因素(损伤因素)损伤缺氧;物理;化学;生物;免疫;遗传损伤因子:一、肥大(hypertrophy)细胞、组织和器官的体积增大。内分泌性(图)分类及病变代偿性(图)第一节适应性反应细胞:大、多概念:形态:肥大、增生、萎缩、化生生理性病理性概念:心脏代偿性肥大(右图,高血压性心脏病)高血压性心脏病,左心室厚度增加,乳头肌及肉柱变粗,心脏没有扩张(代偿期)内分泌性性肥大--肢端肥大二、增生(hyperplasia)实质细胞的数量增多。原因:肥大:大、多细胞器增多增生:多细胞分裂增加肥大中包含着增生概念:

2、生理性病理性1.代偿性2.内分泌性三、萎缩(atrophy)分类:生理性:(图)1.营养不良性(图)2.组织破坏性3.废用性4.神经性(图)5.压迫性(图)病理性:发育正常的器官、组织、细胞体积缩小。细胞小少概念:胸腺生理性萎缩(右侧)HE染色×100营养不良性萎缩全身性局部性脊髓灰质炎患者小脚肾盂积水(压迫性萎缩)正常、肥大、萎缩的子宫结局:病变:细胞体积缩小、数量减少,核密集,胞浆内可见脂褐素颗粒。肉眼:脏器体积变小,重量减轻,颜色加深镜下:四、化生(metaplasia)一种分化成熟的组织或细胞因受刺激作用,转化为另一种分化成熟组织或细胞的过程。常见的化生类型及意义:鳞状

3、上皮化生(图)上皮:肠上皮化生(图)间叶组织:15概念:鳞状上皮化生(宫颈腺)HE染色×100肠上皮化生(胃体腺)HE染色×100肠上皮化生下课第二节损伤一、变性(degeneration)因代谢障碍致使细胞内或细胞间出现异常物质或正常物质但数量增多。分类:1.细胞水肿(cellularswelling)细胞内水和钠离子的过多沉积2)原因:中毒、缺氧、感染组织损伤:形态、机能、代谢。变性、死亡1)概念:概念:5)病变:气球样变(图)6)结局:损伤细胞膜4)部位:心、肝、肾等颗粒变性(图)胞浆疏松化体大、苍白、混浊无光泽3)机制:细胞膜钠—钾泵失灵肾近曲小管上皮细胞颗粒变性HE染

4、色×400细胞水肿(气球样变)HE染色×4002.脂肪变性(fattydegeration,)3)机制:A进入肝脏的脂肪酸过多B脂肪酸利用障碍C脂蛋白合成障碍2)原因:感染、缺氧、嗜脂物质减少指正常不见或仅见少量脂肪滴的细胞浆内出现脂肪滴或脂肪滴增多。1)概念:4)部位:肝、心等5)病变:肉眼:体积增大,边缘钝,色淡黄,质软,触之油腻感;(图)镜下:肝细胞胞浆内出现大小不等的圆形空泡(系脂滴被溶解之故)(图)6)结局:肝脂肪变性正常肝脏脂肪变性肝脏肝脂肪变性HE染色×200肝脂变表现为细胞内或间质出现均匀一致、红染、无结构的蛋白性物质。见于高血压时,细动脉管壁内有均质、红染的蛋

5、白质蓄积,致管腔狭窄。(图)3.玻璃样变(性)(hyalinechange、又称透明变性)1)细动脉:概念:脾中央动脉玻璃样变性HE染色×4002)纤维结缔组织:胶原纤维融合变粗,形成均质粉染的索片状结构(图);肉眼灰白色、半透明,质韧硬,略带光泽。结缔组织透明变性HE染色×100细胞胞浆内异常蛋白质蓄积,形成近圆形小体(图)3)细胞内玻璃样变:细胞内玻璃样变(Russell小体)HE染色×400细胞外间质中出现均质粉染的嗜酸性物质(蛋白质-粘多糖复合物,显示淀粉样呈色反应)。(图)间质内粘多糖和蛋白质的蓄积。4.淀粉样变性(amyloidosis):5.粘液样变性(mucoi

6、ddegeneration):肝淀粉样变性HE染色×200有色物质在细胞内、外的异常蓄积。含铁血黄素:血管内逸出的红细胞被巨噬细胞摄入并降解而形成。如“心衰细胞“。(图)脂褐素:蓄积于胞浆内的黄褐色微细颗粒,系未被消化的细胞器碎片残体。(图)6.色素沉着(pathologicpigmentation)黑色素:由黑色素细胞生成的黑褐色微细颗粒。(图)心衰细胞内含铁血黄素HE染色×400心肌细胞胞浆内的脂褐素HE染色×400黑色素(细胞胞浆内)HE染色×200概念:在牙齿和骨骼以外的软组织内有固体性钙盐的沉积。营养不良性钙化:转移性钙化7.病理性钙化(pathologiccalci

7、fication)分类:二、细胞死亡:活体局部组织细胞的死亡。核的变化:1)核固缩2)核碎裂3)核溶解(图)是坏死的形态学标志浆和膜的变化:凝固、液化间质的变化(一)坏死(necrosis)镜下:无结构、红染的颗粒状物或液状物肉眼:无光泽、无弹性无血供、无感觉及运动力:1.概念:2.基本病变:核固缩核碎裂核溶解HE染色×200特殊类型:干酪样坏死(caseousnecrosis)肉眼:1)凝固性坏死:概念:坏死细胞蛋白质凝固,形成灰白色较硬的固体质块。好发部位:实性脏器镜下:组织彻底解无轮廓

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