《组织损伤与修复》PPT课件

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1、第三章  细胞和组织的适应、损伤与修复第一节细胞和组织的适应与损伤第二节损伤的修复正常细胞适应可逆性损伤（变性）↓不可逆性损伤（坏死）外界持续性刺激（病因）疾病发生的原因：缺氧，化学物质和药物物理因素，生物因素免疫反应，营养失衡内分泌因素，遗传因素衰老，社会心理因素适应：是指细胞和组织对于持续性的内外刺激做出的非损伤性应答反应。适应在形态上表现为肥大、增生、萎缩、化生等。细胞和组织的适应肥大是指细胞、组织和器官体积的增大，表现为细胞器增多，胞质蛋白质合成功能增加和细胞核内DNA含量增加。1.类型

2、（1）代偿性肥大：高血压病→左心室代偿性肥大。心脏体积增大，重量增加，心室壁明显增厚心脏向心性肥大心肌肥大（2）内分泌性肥大：妊娠→子宫肥大2.作用使肥大的组织、器官、功能增强，具有代偿意义代偿：就是某个器官或组织一部分发生病变，其他部分可代偿性地补充病变部分的功能。过度肥大：呈失代偿状态。如心肌过度肥大→心力衰竭增生增生：是指实质细胞数目的增多,可引起组织器官体积增大。通常是可复性的，去除病因后可消退。1.类型：（1）生理性增生：如青春期乳腺。2）病理性增生1）   代偿性增生2） 内分泌性增

3、生:甲状腺功能亢进引起的甲状腺滤泡上皮增生3） 再生性增生:肝细胞破坏后肝细胞增生2.作用：增强细胞的功能，有代偿意义。过度增生可逐渐发展为肿瘤。萎缩萎缩（atrphy）：是指发育正常的器官、组织和实质细胞体积的缩小，常由于细胞功能活动降低，血液以及营养物质供应不足。1.特点：实质细胞、组织或器官的体积缩小，细胞数量的减少。2.类型：（1） 生理性萎缩:老年子宫的萎缩,青春期的胸腺萎缩萎缩的子宫体积缩小，重量减轻（2）病理性萎缩：①营养不良性萎缩-----脑缺血→脑萎缩②压迫性萎缩-------

4、----肾盂积水→肾萎缩③废用性萎缩-----------长期卧床→肌肉萎缩④内分泌性萎缩--------脑垂体肿瘤→肾上腺萎缩⑤神经性萎缩-----------脊髓灰质炎→肌肉麻痹肾盂积水，肾盂、肾盏扩张，肾实质萎缩变薄肌纤维体积缩小，数量减小3.病变：大体观：器官均匀缩小，重量减轻,色泽变深。镜下：细胞体积缩小，数量减少。4.结局：（1）轻度萎缩→原因去掉→恢复正常（2）持续性萎缩→细胞死亡化生：化生是指一种已分化成熟的组织因适应环境变化而转化成另一种相似性质的分化成熟组织的过程。1.类型：

5、根据化生好发的组织可分为：（1） 鳞状上皮化生：支气管粘膜假复层纤毛柱状上皮化生为复层鳞状上皮（2）肠上皮化生（3）结缔组织化生：结缔组织化生为骨、软骨、脂肪。2.对机体的影响：有利方面：增强局部的抵抗能力。有害方面：可发展为恶性肿瘤。胃粘膜上皮化生为肠型粘膜上皮食道的胃上皮化生：反流性食管炎时，食道的鳞状上皮损伤脱落，修复时形成胃的柱状上皮细胞和组织的损伤细胞和组织受到的有害刺激因子作用超过其适应能力，可引起细胞和组织的损伤（如变性、细胞坏死等）。可逆性损伤旧称变性，是指由于物质代谢障碍，在细

6、胞内或者细胞间质中出现异常物质或者正常物质异常蓄积的现象常见的变性有：细胞水肿、脂肪变、玻璃样变、病理性色素沉着，病理性钙化。可逆性损伤的常见类型细胞水肿（cellularswelling）或水变性（hydropicdegeneration）脂肪变（fattychange或steatosis）玻璃样变（或透明变hyalinedegeneration）粘液样变（mucoiddegeneration）淀粉样变（amyloidosis）病理性色素沉着（pathologicpigmentation）可逆

7、性损伤细胞水肿细胞水肿（cellularswelling）：即细胞内水分增多。常是细胞损伤最早出现的改变，是最多见的可逆性损伤。1.原因：感染、中毒、缺氧、高热等；2.发病机制：（1）细胞膜受损→通透性增高。（2）线粒体受损→APT生成减少→膜Na+泵功能障碍→细胞内钠水增多。3.病理变化：大体观：组织器官体积增大，色泽混浊，似开水烫过；切面隆起，边缘呈外翻。肾体积增大，切面膨出，边缘外翻，色泽混浊镜下观：细胞肿胀，胞质疏松淡染，胞浆透明，或胞质气球样变。肾近端小管内部上皮细胞肿胀，胞质内布满红

8、染的颗料状物质，管腔变狭窄肝细胞高度水肿，胞质疏松透明，呈气球样改变4.临床意义：轻度细胞水肿时，原因消除，可恢复正常；重度细胞水肿时，病变细胞功能下降，可引起脂肪变性或细胞坏死。脂肪变性脂肪变性：是指非脂肪细胞的胞质中出现脂肪滴又称脂肪沉积。好发部位：肝、心、肾1.原因：（1）进入体内的脂肪过多（2）脂肪酸氧化障碍（3）脂蛋白合成障碍2.病理变化：大体观：组织器官体积增大，颜色变黄，切面灰黄色，有油腻感。肝体积增大，表面光滑，呈淡黄色肝脂肪变镜下观，细胞体积变大，脆浆内出现大小不同的空泡（脂肪