急性冠脉综合征治疗进展

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1、急性冠脉综合征治疗进展[导读]ACS的主要发病机制是斑块破裂诱发急性血栓形成,次要机制是斑块破裂和内膜损伤诱发血管收缩和痉挛,可以与血栓形成并存也可以单独存在,约占ACS发生率的10%～20%。急性冠脉综合征(acutecoronarysyndromes，ACS)包括不稳定型心绞痛、急性非ST段抬高心肌梗死、急性ST段抬高心肌梗死及心源性猝死。ACS的主要发病机制是斑块破裂诱发急性血栓形成,次要机制是斑块破裂和内膜损伤诱发血管收缩和痉挛,可以与血栓形成并存也可以单独存在,约占ACS发生率的10%

2、～20%。近年随着人们对ACS病理生理机制的认识不断深人，尤其是循证医学的发展，使ACS的治疗手段有了进一步的提高。1ACS危险分层对ACS患者作危险度分层，对于治疗策略的选择和预后的判断有十分重要的意义。目前用于ACS危险分层的因素一般包括病史、胸痛的发作特点、其他临床发现、心电图表现以及心肌损伤血清标志物的水平等，有的还包括冠脉造影所见、血流动力学改变等[1]。ACS的TIMI危险记分:年龄≥65岁、有3个或以上冠心病易患因素、严重心绞痛(24小时内二次以上发作)、冠脉狭窄大于50%、ST段

3、压低或抬高、心肌酶（CK或CK-MB）增高、7天内应用阿司匹林，每一项积1分，计分为0/1时，其死亡或心肌缺血事件的发生率为4.7%，计分为2时发生率为8.3%，3为13.2%，4为19.9%，5为26.2%，计分为6/7时达40.9%，危险度计分值也与疗效成显著的相关性[2]。临床症状、生化指标、心功能和冠脉病变等因素对ACS危险分层提供了重要信息,而TIMI危险评分是临床实用的方法。2抗栓药物治疗2.1强化抗血小板治疗ACS时血小板粘附于内皮下胶原，血栓开始形成，这些血小板的进一步激活和凝集

4、将促进血栓的继续形成，因此抗血小板凝集是抗血栓形成的一个重要方面。目前的抗血小板药物包括阿司匹林、噻氯吡啶类和血小板糖蛋白（GP）IIb/IIIa抑制剂[3]。已被诊断为ACS，但没有使用阿司匹林的患者，可以嚼服首剂阿司匹林300mg，以迅速达到高血液浓度，以后口服75一325mg/d。噻氯吡啶类药物氯吡格雷为二磷酸腺苷(adenosinediphosphate，ADP)受体拮抗剂，氯吡格雷联合阿司匹林双重抗血小板策略已经成为治疗ACS的主要手段，由于阿司匹林和氯吡格雷的抗血小板作用机制不同，联

5、合应用可以提高疗效，特别适用于高危ACS和PCI治疗后的患者[4]。2007年ESCACS治疗指南对氯吡格雷的使用提出了如下推荐：①所有患者发病后均应立即给予300mg负荷剂量氯吡格雷，继之75mg每日1次(ⅠA);②在没有额外出血危险的情况下，氯吡格雷应至少使用12个月(ⅠA);③有阿司匹林禁忌证者应使用氯吡格雷替代治疗(ⅠB);④准备接受介入治疗的患者，应给予600mg负荷剂量氯吡格雷以达到更快的血小板抑制(ⅡaB)。ACS发病后早期加用氯吡格雷,患者获益更早，CURE研究显示，与阿司匹林单

6、药相比，阿司匹林加氯吡格雷双重抗血小板治疗可使不稳定心绞痛（UA）或非ST段抬高心梗(NSTEMI)患者主要终点相对危险降低20%（P<0.00009），并且，双重抗血小板治疗的益处早在给药后4h就已十分明显[5]。血小板GPIIb/IIIa受体拮抗剂主要有两大类：多肽类（阿昔单抗）及非肽类（替罗非班等），其作用机制是通过占据血小板表面的GPIIb/IIIa受体阻止纤维蛋白原结合，有效抑制血小板聚集及血栓形成[6]。血小板GPIIb/IIIa受体拮抗剂联合直接PCI的疗效包括：提高血管再通率，改

7、善心肌组织水平再灌注；降低AMI早期心源性死亡、非致死性再梗死、再次靶血管血运重建等主要不良心血管事件的发生率；减少心肌损伤，改善长期预后[6、7]。国产替罗非班(tirofiban)可显著改善PCI术后即刻疗效和近期临床预后，PCI联合替罗非班治疗发病6～12h的ST段抬高的心肌梗死（STEMI）患者,可进一步减少无再流发生，提高心肌灌注，并改善临床预后[8、9、10]。意大利Leonardo等进行的EVEREST试验表明，对于拟接受早期有创治疗的高危非ST抬高急性冠脉综合征(NSTE-ACS

8、)患者，与晚期应用替罗非班相比，早期急诊室期应用可以显著改善心肌灌注，减少心肌损伤[11]。2.2抗凝药物治疗普通肝素是ACS抗凝治疗的重要基础。低分子肝素（LWMH）是普通肝素酶解或化学降解的产物，抗凝作用与普通肝素大致相同，由于分子量小，其抗Xa和抗IIa活性比例增加，对于和血小板结合了Xa的亦有抑制作用，因而抗血栓形成作用更加明显。LWMH与血浆蛋白非特异性结合力较低，因而生物利用度较高，半衰期较长，抗凝效果呈明显的剂效关系，皮下注射吸收良好，几乎为100%。AHA／ACC和ESC指南对A