非st段抬高急性冠脉综合征治疗进展

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1、非ST段抬高急性冠脉综合征治疗进展【关键词】非ST段抬高急性冠脉综合征；治疗进展文章编号：1004-7484（2013）-10-6096-02非ST段抬高急性冠脉综合征（ACS）包括不稳定性心绞痛（UAP）和非ST段抬高心肌梗死（NSTEMI）,是由不稳定性动脉粥样硬化斑块梗死相关动脉导致的急性心脏病，它属于不完全闭塞型冠状动脉血栓栓塞，且以血小板为主的“白血栓”，不同于STEMI冠脉内闭塞性的“红血栓”，故两者的治疗策略有很大差异。本文就非ST段抬髙型急性冠脉综合征治疗的一些进展作一综述。1药物治疗研究NSTEMI和UAP两者的病理改变都是由于动脉粥样硬化斑块不稳定

2、，血小板聚集形成血栓而引起，与STEMI不同的是NSTMI/UAP-般情况下都是以白色血栓为主，所以STEMI以溶栓治疗为主；对NSTEMI/UAP应采取抗栓（抗血小板）治疗和抗凝治疗，前者防止血小板进一步聚集，后者防止聚集的血小板激活凝血瀑布进而形成红白血栓［1］。1.1抗血小板治疗资料研究发现，当动脉内膜受损时,血小板粘附于内皮下胶原，血栓开始形成，这些血小板的进一步激活和凝聚对血栓的继续形成是必须的，因此，抗血小板凝聚是防止血栓形成的一个重要方面。三个相互关联又相互补充的策略提供了有效的抗血小板作用：一是对环氧化酶-1(coa-1)的抑制(阿司匹林)；二是对二磷

3、酸腺昔(ADP)介导的血小板聚集的抑制剂(嗟氯匹定、氯毗格雷)，三是血小板GPIIb/IIIa受体拮抗剂(替罗非斑，衣替巴肽和阿若单抗)[2]o目前认为对所有非ST段抬高冠脉综合征(ACS)患者，若没有禁忌症，均宜应用阿司匹林，初始负荷量为160mg-325mg(非肠溶)，以后75-160mg/d,对阿司匹林过敏者或胃肠道不能耐受阿司匹林者，应使用氯毗格雷，氯毗格雷负荷剂量为300mg或(600mg),以后75mg/d以达快速抑制血小板功能的目的。对准备作冠状动脉旁路移植术者(CABG)应停用氯毗格雷5-7天，以免术中出血过多。阿司匹林是治疗冠心病的基本药物，服用后3

4、0mim-40mim血浆峰值即可出现，服药1小时出现抑制血小板聚集作用，生物利用度为40%-50%,—些实验显示：阿斯匹林可使心血管性死亡，心肌梗死及脑卒中的联合终点减少27%,即降低冠心病病死率和减少冠状动脉事件的作用，故对所有无禁忌症的冠心病患者应该终身服用[3]。一些研究证实，非ST段抬髙的ACS患者死亡和再梗死的发生率高，而非ST段抬高的ASC的血栓以富含血小板的白色血栓为主[4],氯毗格雷为血小板聚集抑制剂，其作用机制为抑制ADP诱导的血小板膜糖蛋白Ilb/IIIa聚体的结合具有快速和持续的抗血栓作用,有观察显示：氯毗格雷对降低非ST段抬高的ACS患者近期心

5、脏事件是安全有效的，其复合终点显著低于常规治疗组(p1.4调脂治疗调节血脂水平是非ST段抬高ACS长期治疗的主要内容。近年来，降HDLC治疗领域获得了更多证据，他汀类或他汀类联合其他降脂药物降HDL-c疗效更为显著。因此，目前认为对所有非ST段抬高的ACS患者，如没有禁忌症，均应给予他汀类药物治疗，并长期使用［16］o研究表明,早期应用他汀类药物可使ACS患者更早受益，大型临床实验证实，ACS患者服用他汀类药物使一级终点事件死亡，非致死性心梗及心绞痛恶化住院的危险较安慰剂组明显下降［17］。也有研究发现，ACS发生时，体内可产生明显的炎症反应，他汀类药物独立于降脂之外

6、的抗炎抗氧化作用，该类药物可减轻斑块炎症，改善斑块的不稳定性，缓解ACS患者体内过度的炎症反应，从而改善患者的预后［18］。虽然目前对于他汀类药物的早期应用效率仍存在争议［19］,但有研究结果提示阿托伐他汀可通过降低血质基质金属蛋白酶-2(mmp-2),升高金属蛋白酶组织抑制剂-2(TIMP-2)水平而起到稳定斑块的作用［20］。选择不同血脂水平的ACS于发病24小时内给予不同剂量的阿托伐他汀治疗1年，显示除他汀肯定的调脂作用外，均可有效降低心脏事件，证明早期应用他汀类治疗ACS是安全有效的［21］o显示用阿托伐他汀联用雷米普利治疗ACS患者30d就可以明显降低CRP

7、和改善血脂。表明两药合用短期治疗即发挥抗炎、调酯而达到稳定斑块的作用［22］。早期应用氟伐他汀治疗非ST抬高的ACS,显示不但Tc、TG、LDL-C水平显著降低，HDL-C显著升高，而且使心血管事件的总发生率显著降低［23］。提示早起应用氟伐他汀治疗非ST段抬高的ACS具有良好作用。研究也提示氟伐他汀早期24小时内强化治疗可明显减少ACS患者的心血管事件的发生率，且安全性良好［24］o从ACS患者血浆c反应蛋白(CRP),白细胞计数、白细胞计数6(LL-6)和P-选择素水平探讨氟伐他汀对其影响，结果显示：氟伐他汀P-选择素水平下降，提示其有防止内皮细