急性冠脉综合征诊治进展

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1、急性冠脉综合征诊治进展1、定义急性冠脉综合征(Acutecoronarysyndrome,ACS)是因不稳定的冠状动脉粥样硬化斑块破裂、血栓形成或血管痉挛而致的急性或亚急性心肌缺血的临床综合征，包括不稳定型心绞痛、急性非Q波心肌梗死、急性Q波心肌梗死及心脏缺血性猝死。目前根据患者心电图ST段是否抬高而将其分成ST段抬高的ACS,即ST段抬高的急性心肌梗死，（ST-segmentelevationmyocardialinfarction，STEMI）和无ST段抬高的ACS,后者包括UAP和无ST段抬高的心肌梗死，(NON-

2、STSegmentelevationmyocardialinfarctionNSTEMI)UAP/NSTEMI又合称为不稳定性冠状动脉疾病（UCAD）。2、发病机制斑块破裂，血小板粘附聚集及血栓形成。不稳定斑块的基础上血栓形成，即“小斑块，大血栓”是ACS的病理生理基础。不稳定斑块本身大多为导致血管腔轻中度狭窄的病变，斑块容易破裂。决定未来重要心血管事件危险性主要取决于斑块的类型与性质，而不是斑块所致的血管腔狭窄程度。表1不稳定斑块的特征结构大的脂核、薄的纤维帽以及胶原含量的减少。细胞学局部慢性炎症、巨噬细胞密度和活性增

3、加T淋巴细胞聚集和活性增加、平滑肌细胞密度和活性减少肥大细胞数量和活性增加、新生血管增加。分子水平基质金属蛋白酶分泌增加、组织因子表达增加以及有活性的炎性标志物表达增加。表2动脉粥样硬化斑块稳定性的病理诊断标准最小纤维帽厚度免疫组化示平滑肌细胞阳性面积巨噬细胞和脂质含量阳性面积稳定≥0.8mm≥10%≥10%不稳定≤0.3mm≤10%≤20%一期（Ⅰ～Ⅲ型病灶，无症状）二期“粥样硬化”（Ⅳ～Ⅴa型病灶，常常无症状，也可有稳定心绞痛的症状）三期“复杂病灶”四期“复杂病灶”不伴闭塞的腔内血栓伴使血流受限的血栓（Ⅵ型病灶，病灶

4、无症状进展）（Ⅵ型病灶，ACS）五期（Vb和Vc）型病灶，稳定心绞痛，也可无症状，可导致慢性闭塞图1不稳定斑块的分期图2图33、分类的演变（1）60—80年代透壁MI和非透壁MI，对UAP重视不够。（2）80年代QMI和NQMI，对UAP重视。（3）90年代以来STEMI和NSTE的ACS（UAP+NSTEMI），早期积极主动干预。4、临床表现（附图）动脉粥样硬化斑块破裂可引起一系列的急性冠脉事件，包括从无症状到AMI或SCD。冠脉临床事件发生的严重程度与斑块破裂、血栓形成的程度、部位、完全闭塞所需的时间以及周围的血流有

5、关。在那些血流基本上未受影响的病例，斑块的破裂只表现为无症状的AS病灶的进展、如血流减少SAP会变化为UAP，如急性斑块破裂使血管完全闭塞而又无足够的侧枝血流时，就导致AMI的发生。缺血性SCD是由于快速进展损伤所致完全闭塞的血栓造成的突然完全冠脉闭塞的结果，其中室性心律失常是最常见的原因。根据ECG表现，ACS可分为STEMI和无ST段抬高的ACS（UAP/NSTEMI）。（附图）图4不稳定斑块破裂机制和后果简图不稳定斑块（易损斑块）（富含脂质、巨噬细胞↑、浆细胞↑、平滑肌细胞↓）巨噬细胞激活平滑肌细胞密度↓T淋巴细胞

6、激活↑MMP/↓TIMP平滑肌细胞功能↓基质降解↑胶原纤维含量↓基质合成↓斑块纤维帽变薄、坚固性↓斑块破裂触发因素血流动力学及机械应力、感染斑块内致血栓成分暴露（胶原、脂质内核、巨噬细胞组织因子）限制血栓形成因素促血栓形成因素小斑块破裂大斑块破裂高血流血管痉挛、低血流纤溶活性↑纤溶活性↓血小板活性↑、促凝状态↑血栓形成非闭塞性血栓闭塞性血栓↓↓无症状不稳定心绞痛、非Q波心梗和猝死Q波心梗和猝死5、诊断（1）症状与体检（2）心电图（3）血清学标志物①炎症标志物：C-反应蛋白（CRP）和血清淀粉样蛋白A、纤维蛋白元、1L-6

7、，特异性差。②血栓形成标志物：血栓前体蛋白（TnP）、P选择素。③心肌缺血指标：糖原磷酸化酶BB（GP-BB）、脂肪酸结合蛋白（FABP），对临床帮助大。④心肌坏死标志物：CK-MB、cTnT或cTnI，诊断AMI最常用、可靠指标。(4)影像学检查①超声心动图节段性室壁运动异常②冠脉造影价值、局限③血管镜判别血栓类型（红血栓、白血栓）及斑块性状（黄色和白色）④血管内超声判别斑块性质（软斑块、纤维斑块、钙化斑块）⑤磁共振成像识别AS病损⑥电子束计算机断层扫描（EBCT）钙化是AS斑块形成的一个早期指标，钙体积记分的变化与C

8、HD的进展及消失有关6、鉴别诊断（1）继发性UAP如心肌耗氧增加：内源或外源性肾上腺亢进状态、甲亢、发热、感染、心律失常、左心室后负荷增大、体循环高血压、各种主动脉狭窄等；氧供减少：贫血、低氧血症、血液粘稠度增高等。6、鉴别诊断（2）非缺血性胸痛主动脉夹层，肺栓塞，心包炎胸膜炎，自发性气胸，过度通气，肋软骨炎，带状疱