急性冠脉综合征的诊治进展ppt课件

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1、急性冠状动脉综合征的诊治进展概念急性冠脉综合征(ＡＣＳ)是由于冠状动脉粥样斑块破裂或溃烂,进而诱发血栓形成引起冠脉血流完全中断或极度降低的病理生理改变所导致的综合征,主要包括不稳定性心绞痛(ＵＡＰ)、急性非Ｑ波心肌梗死(ＮＱＭＩ)和Ｑ波心肌梗死(ＱＭＩ)、猝死，约占冠心病人的30%～40%。急性冠脉综合征的病理生理学Fusteretal.NEnglJMed.1992;326:310-318.Daviesetal.Circulation.1990;82(SupplII):II-38,II-46.不稳定血栓(UA/NQMI)脂肪池巨噬细胞内在的压力，张力外部的剪切力裂缝大裂缝小裂缝闭合血栓(

2、QwMI)动脉粥样硬化斑块斑块破裂血栓血小板的粘附、激活和聚集血小板聚集形成血栓血流中的正常血小板血小板粘附于损伤的内皮表面并被激活血小板内皮细胞内皮下血小板粘附到内皮下血小板血栓急性冠脉综合征的病理生理学冠状动脉斑块的组成(1)平滑肌细胞、巨噬细胞及淋巴细胞等细胞成分;(2)以胆固醇和胆固醇酯为主的脂质成分(粥样物质);(3)胶原纤维等细胞外间质成分(硬化组织)等三要素构成。易损斑块特征易损的不稳定斑块主要有以下几种特征:(1)脂核较大,至少占整个斑块体积的40%;(2)炎症及巨噬细胞密集,活性增加,但平滑肌细胞数量相对较少;(3)纤维帽薄弱,胶原结构薄（<65um)而不规整。斑块破裂的

3、因素内因：外因：冠脉内压力、冠脉张力、情绪波动、心动过速、血管剪切力的变化、血压、血液粘稠度、内分泌激素的昼夜周期性变化、炎症。冠脉造影对ＡＣＳ的诊断价值冠脉造影所显示的冠脉病变的数量和狭窄程度与ＡＣＳ的发生不呈平行的线性关系。并非累及的冠脉和病变越多、狭窄越严重,发生ＡＣＳ的危险性就越大。ＡＭＩ并非发生于高度狭窄病变。引起轻中度狭窄的斑块易于破裂。冠脉造影对ＡＣＳ的诊断价值66%与ＡＭＩ有关的斑块,在ＡＭＩ前由ＡＳ斑块造成固定狭窄的程度<50%。80%的AMI患者其血管狭窄程度在70%以下。UAP的冠脉造影(1)向心性.(2)偏心性:Ⅰ型(表面平滑、颈部宽阔)占15%,Ⅱ型(颈部狭窄、边

4、缘不规则)占71%,与ＡＣＳ发生密切相关。(3)多发性不规则。CK-MB或肌钙蛋白升高－STEMI肌钙蛋白升高－NSTEMI或者不升高－UA非ST段抬高的ACSST段抬高的ACSAMI与NSTEMI、UAP病理基础ＡＭＩ：斑块破裂引发了一系列凝血机制的起动造成血栓形成,这时的血栓几乎都是血小板血栓为核心加上红细胞纤维蛋白性血栓。主张用溶栓。NSTEMI、UAP：非纤维蛋白性血栓,以血小板的聚集为主,所以不主张用溶栓治疗。微栓塞导致微梗死（NSTEMI）Adaptedfrom:TopolEJ,YadavJS.Circulation2000;101:570–80,andFalkEetal.Ci

5、rculation1995;92:657–71.斑块破裂血管栓塞栓子形成急性冠状动脉综合征ST段不抬高ST段抬高不稳定性心绞痛NQMIQwMI心肌梗死NSTEMIACS的旧分型急性冠状动脉综合征的新分型1．ST段抬高的急性冠状动脉综合征ST断抬高的急性心肌梗死(STEMI)2．ST段不抬高的急性冠状动脉综合征ST断不抬高的心肌梗死(NSTEMI)---cTn不稳定性心绞痛(UA)ＷＨＯ所提出的急性冠状动脉综合征的标准为:(1)相应的临床表现;(2)心电图特异性改变;(3)生化标记物的出现。血清生化标记物血清酶学血清肌钙蛋白T、I.Ｃ反应蛋白:反映斑块破裂及炎症。Ｐ-选择素：反映血小板活性

6、。血清肌钙蛋白检测的意义在ＣＫＭＢ正常的ＡＣＳ中有30%～40%病人肌钙蛋白增高。血清肌钙蛋白>1ｎｇ/Ｌ即可作为心肌出现微坏死灶的判定标准,正常人血清中是基本测不到的。血清肌钙蛋白的含量与心肌细胞坏死的相关性非常好,它可以检出1ｇ心肌的坏死，一旦有血清ＴｎＴ或ＴｎＩ的增高,心肌微梗死的检出意味着比一般高危心绞痛病人更为严重,预示着心脏事件发生的危险增加了5～10倍。急性冠脉综合征的危险分层ST段抬高急性冠脉综合征危险分层非ST段抬高急性冠脉综合征危险分层ST段抬高急性冠脉综合征危险分层PURSUIT研究：9461患者。高龄、女性、心率增加、收缩压减低、既往严重心绞痛、ST段压低以及心力衰

7、竭征象等是预测发病30天内死亡风险的理想模型。GUSTOIIb：12142例患者。上述因素+高血压、外周血管病和吸烟)ST段抬高急性冠脉综合征危险分层TIMI计分系统：预测非ST段抬高急性冠脉综合征就诊后2周内出现三重终点事件，即：所有原因的死亡、非致命心肌梗死或严重的需要紧急再血管化治疗的复发缺血事件。能更好地预测死亡。ST段抬高急性冠脉综合征危险分层TIMI计分系统所采用的七个变量包括：年龄65岁或以上；3个或是更多