急性冠脉综合征的诊治进展

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1、急性冠脉综合征的诊治进展主讲人：黄天明一、概念不稳定心绞痛、急性心肌梗塞以及缺血性的心脏性猝死都是由于硬化斑块破溃后导致血栓形成，使冠脉闭塞而产生，因此统称为急性冠状动脉综合症。急性冠脉综合症(Acutecoronarysyndrome,ACS)为世界人群致死致残主要病因,主要包括不稳定心绞痛(UnstableanginaPectoris,UAP)、非Q波性心肌梗死(NQMI)、急性Q波心肌梗死(QMI)和猝死。目前又根据ACS中UAP、NQMI和QMI的病生理特点、临床表现和治疗原则的有所不同又将ACS分为

2、ST段抬高型和非ST段抬高型。近年冠心病诊治发展迅速使冠脉再通率达95%,及时挽救了严重缺血坏死的心肌、心功能和无数病人的生命,使AMI病死率从30%降为10%以下,也是介入治疗、药物治疗、外科治疗与基因治疗等新的治疗有机结合。急性冠脉综合征无ST段抬高ST段抬高无ST段抬高的心梗不稳定心绞痛急性心梗非Q波心梗Q波心梗（非透壁心梗）（透壁性心梗）Braunwald(1996)死亡/100例患者/月时间(出院后的月份)冠心病患者在急性冠脉综合征早期的死亡风险最高急性心肌梗塞不稳定型心绞痛稳定型心绞痛051015

3、20250123456二、机理急性心肌梗死主要原因是冠状动脉内粥样肿块和血栓。在临床上多用冠状动脉造影法评价冠状动脉病变，虽然对评价有无冠状动脉狭窄很有意义，但对冠脉内的形态、病变性质的评价意义有限。近年来由于冠脉内超声和冠脉血管内窥镜的出现，便对冠脉内的评价意义明显增加。尤其血管内窥镜，能很好的检查出冠状动脉壁病变性质、形态及血栓的具体情况。能将小的冠脉内影象反映出来，重要的是内窥镜纤维导管直径虽0.75mm，却有6000条线。使用冠脉内窥镜能够查出冠脉内粥样肿块和血栓。粥样肿块分为黄色粥样肿块和白色粥样肿

4、块。用DCA切片研究了解，变性的黄色粥肿容易破裂，认为黄色粥肿和病理学的易损斑块是一样。所以查出黄色粥肿的意义很大冠脉内窥镜所见和病理检所见相比，红色血栓是以红细胞为主的血栓，白色血栓是以血小板为主的血栓。混合血栓是红血栓和白血栓混合的血栓。稳定的动脉粥样硬化斑块富含平滑肌细胞的厚纤维帽不稳定的动脉粥样硬化斑块薄的，破裂的纤维帽及血栓致密的巨噬细胞浸润Boyleetal.1997DaviesandHo1998在急性心梗责任（罪犯）病变的黄色粥肿和血栓在心肌梗死的急性期，在用灌注疗法前，由冠脉内窥镜观察到红色血

5、栓将冠脉内腔血流完全阻断，在血栓溶解疗法时，将冠脉内窥镜留置在梗死的责任（罪犯）病变处观察红色及白色血栓缓性溶解情况，在灌注后30分钟，红色血栓完全溶解，但残留大量白色栓。并认为致血栓形成的诱因是黄色粥肿，同时观察到了在血栓形成部位溶栓后，90%以上符合这种变化。从血管内窥镜的观察，使粥肿破裂而形成白色血栓，使病变部位冠脉内血流减少，发生血流受阻，最后形成红色血栓，一旦使冠状动脉完全闭塞则发生急性心肌梗死。即使进行了溶栓治疗，在责任（罪犯）病变处仍然残留很多血栓，所以进行了溶栓疗法后，冠脉内腔仍然持续在一种不

6、稳定状态下。Mishima氏用冠脉内窥镜观察285例病人，既往没有心肌梗死的劳累型心绞痛64.7%有黄色粥肿，在急性心肌梗死92.7%有黄色粥肿。还有在黄色粥肿上形成白色血栓。在89.6%的急性心肌梗死病人冠脉内的黄色粥肿上形成有白色血栓，而劳累型心绞痛病人只有20%。黄色粥肿破裂的机理从病理学上，粥肿是在冠状动脉壁上由吞噬了氧化LDL泡沫细胞集聚的脂类池（lipidpool），外覆一层纤维性被膜，其特点是容易破裂，脂类池（lipidpool）一增大被膜就变薄，所以被膜逐渐变薄是引起粥肿破裂的重要原因。由病理

7、组织、纤维被膜突出部位能明确看到巨噬细胞集聚，所以纤维被膜的变薄和巨噬细胞的关系引起学者重视。急性冠脉综合症的病理生理学Fusteretal.NEnglJMed.1992;326:310-318.Daviesetal.Circulation.1990;82(SupplII):II-38,II-46.不稳定血栓(UA/NQMI)脂肪池巨噬细胞内在的压力，张力外部的剪切力裂缝大裂缝小裂缝闭合血栓(QwMI)动脉粥样硬化斑块斑块破裂血栓从集聚的巨噬细胞以MMP（matrixmetalloproteinase）为代表

8、分泌使被膜变薄。被称为TIMP(tissueinhibitorsofmatrixmetalloproteinase)阻滞MMP作用的物质同时也存在，两者的平衡破坏了就使纤维被膜变薄。最近认识到LDL之中，氧化LDL是最重要的，由氧化LDL使MMP产生增加。目前也有学者认为黄色粥肿的形成有炎症因素参与。最近的报告在纤维被膜突出部分不只有巨噬细胞，还有许多肥大细胞集聚。也有学者报告与T细胞有关，CD40