急性冠脉综合征的研究以及治疗进展课件

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1、急性冠脉综合征的研究以及治疗进展2008中南大学湘雅医院莫龙急性冠状动脉综合征(acutecoronarysyn-dromes，ACS)是指在冠状动脉粥样硬化的基础上，以斑块损伤破裂，其内或其下出血、血管痉挛，导致血栓形成，完全或不完全堵塞冠状动脉为病理基础的一组临床综合征。ACS包括不稳定性心绞痛(un-STableangina，UA)、ST段抬高的急性心肌梗死(STEMI)、非ST段抬高的急性心肌梗死(NSTE-MI)。一、急性冠脉综合征的基础研究进展动脉粥样硬化(AS)与血栓学说ACS中血栓存在的证据冠状动脉血栓形成的机制由易损性斑块到易损病人的新概

2、念ACS病理基础与临床早期AS病变进展的斑块纤维性病变斑块破裂血栓形成血管未闭塞血管闭塞无症状UAAMI心源性猝死致AS因素致血栓因素ACS的新概念易损性性斑块并非只是易于破裂的斑块。实际上，伴有血栓性并发症可能性大和进展快的所有类型的AS性斑块均为易损性斑块。从而提出临床和病理易损性斑块的分类方法；ACS，亦即心肌梗塞和猝死的罪犯不仅是易损斑块，易损性血液(易于形成血栓)和易损性心肌(易于发生致命性心律失常)在其预后中起着重要的作用。因此，“易损性病人”命名更适宜。它是用于易发生心脏事件高危病人的新术语、新概念；提出根据斑块、血液和心肌易损性定量评价易损

3、性病人的新方法和新概念。ACS的新分类ACS分类的演变80年代以前透壁/非透壁（心内膜下）80-90年代Q-波/非Q波90年代以后ST段抬高/非ST段抬高ACS的现代分类ST段抬高的ACS(STEMI)无ST段抬高的ACSUAP非ST段抬高AMI意义：体现ACS现代治疗的成就具有强烈的时代感急性冠脉综合征早期的死亡风险最高危险分层——STEACS增加死亡危险的因素：高龄（>70岁）女性糖尿病前壁梗死既往心肌梗死PCICABG史左心衰竭低血压心房纤颤EF≦40%合并机械并发症合并右心梗死危险分层——NSTEACS危险度心绞痛缺血持续左心功能发作时cTnT分

4、类类型时间不良STcTnI低危组初发劳力型劳力型无<1mm<0.1ug/L恶化劳力型<20min无静止发作含硝酸甘油有效危险分层——NSTEACS危险度心绞痛缺血持续左心功能发作时cTnT分类类型时间不良STcTnI中危组亚急性静息⊿静息心绞痛无≧1mm≧01ug/L心绞痛<20min梗死后心绞痛含硝酸甘油有效⊿近2月有静息心绞痛,就诊前48小时无发作危险分层——NSTEACS危险度心绞痛缺血持续左心功能发作时cTnT分类类型时间不良STcTnI高危组急性静息*静息心绞痛有≧1mm≧01ug/L心绞痛>20min梗死后心绞痛NSTEMI硝酸甘油效果差或无效

5、*近2月有心绞痛发作,48小时内发生≧1次静息心绞痛ACS干预的新策略ST段抬高的AMI尽快、充分、持续开通“罪犯”血管挽救心肌，挽救生命时间就是心肌，时间就是生命ST段抬高的AMI开通“罪犯”血管的方法1、溶栓（纤溶）药物2、PCI直接PCI疗效肯定挽救性PCI疗效肯定溶栓+PCI？3、急诊CABG溶栓orPCIPCI优于溶栓的条件：1、Timefromdoortoballoon2、医生的技术和经验ST段抬高的AMI非ST段抬高的ACS抗栓不溶栓溶栓药物的致栓作用纤溶药物激活血小板，激活凝血酶纤溶开通红血栓血栓下游恶化白血栓血栓上游非ST

6、段抬高的ACS抗栓治疗抗血小板ASP+氯吡格雷GPⅡb/Ⅲa拮抗剂介入+不介入？抗凝血酶LMWH非ST段抬高的ACS干预对策—PCI高危病人早期干预低危病人保守治疗非ST段抬高ACS的治疗策略抗血小板治疗（一）(I)环氧化酶抑制剂：阿司匹林是抗血小板治疗的基础，它通过抑制环氧化酶(COX—I)发挥抗血小板聚集作用。20世纪80—9年代，有关阿司匹林的临床试验(12个试验荟萃)证实阿司匹林可使ACS患者的心梗发生率和死亡率减少50％-72％。AntithrombotietrailiSTs’eollaboration公布的资料显示，阿司匹林的最佳剂量为l

7、OOmg／d，(75—150)mg／d，此剂量对血小板释放的抑制效应最大，严重出血的发生率最低，增加剂量并不能使抑制效应增加，反而增加出血风险。抗血小板治疗（一）ACC-7对阿司匹林推荐如下：所有无明确阿司匹林过敏的NSTE-ACS及STE-ACS患者，立即口服75-325mg，随后每日口服75—162mg。美国2002年ACC／AHA的UA／NSTEMI治疗指南指出：阿司匹林应尽早给予，且无限期使用。非ST段抬高ACS的治疗策略抗血小板治疗（二）ADP受体拮抗剂：以噻氯匹定和氯毗格雷为代表，其作用机理为抑制ADP诱导的血小板膜糖蛋白Ⅱb／IIIa受体纤

8、维蛋白原结合部位的暴露，同时抑制血小板诱导剂引起的纤维蛋白原与血小