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1、C反应蛋白临床应用简介1930年，Tillett和Francis首次在急性大叶性肺炎患者的血清中发现一种能在Ca2+存在时与肺炎球菌细胞壁中的C－多糖发生特异性沉淀反应的物质。1941年，Avery等测知它是一种蛋白质，故称为C反应蛋白(CRP)。1944年，Jones将其作为临床风湿热诊断标准的次要指标之一。1950年通过电子显微技术和x光射线衍射技术发现C反应蛋白是环状五球体蛋白，由5个相同单体以非共价键构成,每个单体含206个氨基酸(未糖基化的多肽亚单位)，相对分子质量约120kd,主要由肝细胞合成和分泌，这些亚单位间通
2、过非共价键连结成环状的五聚体，并有一个链间二硫键。受多种细胞因子如IL-I、IL-6、TNF-α等的调节和诱导。其血浆半衰期是19小时当机体存在炎症或组织损伤时，C反应蛋白被肝细胞大量分泌进入血浆，浓度变化幅度大，可从几小时至数小时升至数倍，甚至高达千倍(1000mg/L)以上，多在3日内达高峰。后来，人们在非感染性疾病和感染性疾病患者的急性期血清中都测到了CRP，于是人们认为，CRP是组织损伤的一种非特异性反应。超敏C反应蛋白（HighsensitivityC-reactiveprotein）与CRP并不是两种蛋白，只是从灵
3、敏度上加以区分,超敏C反应蛋白(Hs-CRP)最低检测限达0.1mg/l;目前国内用于全自动生化仪的免疫透射比浊法试剂CRP出现了两种（普通CRP与超敏CRP），普通CRP有较高的线性但灵敏度不好，超敏CRP有较高的灵敏度但线性较低，这样就出现了一种试剂两种名称，用途也有所区别；近几年来，随着检验技术的发展，开始出现了一种全量程CRP，这种CRP即能满足较高的灵敏度，又能满足较高的线性。进一步研究发现：病毒或细菌感染、梗塞、免疫复合物沉积等因素都可导致组织损伤。在组织损伤的急性期，肝脏合成的一些血浆蛋白显著增加，这些蛋白质通称
4、为急性时相蛋白，其中CRP是急性时相蛋白中变化最显著的一种。CRP在正常人血清中其含量极微；在组织受到损伤、炎症、感染或肿瘤破坏时CRP可以在数小时内急剧上升，可增高数倍或数百倍，2-3天达峰值，待病情改善时逐渐下降，恢复正常。CRP被广泛应用于临床疾病的早期诊断及鉴别诊断，其升高可见于：1、组织损伤、感染、肿瘤、心肌梗塞及一系列急慢性炎症性疾病，如风湿性关节炎、全身性血管炎、多发肌炎、痛风。2、术后感染及并发症的指标：手术后病人CRP升高，术后7—10天CRP水平应下降，如CRP不降低或再次升高，提示可能并发感染或血栓栓塞；
5、3、可作为细菌性感染和病毒性感染的鉴别诊断：大多数细菌性感染会引起患者血清CRP升高，而病毒性感染则多数不升高、或升高幅度不如细菌感染。超敏C反应蛋白与颅脑损伤颅脑损伤后血清超敏C反应蛋白均有不同程度升高,且伤情越重,升高越明显。这说明超敏C反应蛋白不仅是一种疾病标记物,同时也可能参与了创伤性疾病的致病过程。创伤越严重,肝细胞在IL-6等细胞因子诱导下合成超敏C反应蛋白的速度越快,并释放入血液中。伤情越重,超敏C反应蛋白的下降速度也越慢。随伤情的好转而逐渐下降。可见,颅脑损伤后超敏C反应蛋白升高幅度和持续时间是反映颅脑损伤严重
6、程度和观察疗效的理想指标,对判断伤情轻重、预测预后有重要意义。超敏C反应蛋白与动脉粥样硬化近年来研究表明,超敏C反应蛋白位于动脉粥样硬化斑块内,具有调节单核细胞聚集作用,超敏C反应蛋白是补体激活剂,与膜攻击复合物共同存在于早期动脉粥样硬化病变内,造成组织损伤，还可刺激组织因子生成。组织因子主要启动血凝过程。由于慢性微量炎性因子激活补体而引发脂质沉积于血管壁,通过浸润、聚集,造成血管损伤而导致动脉粥样硬化。研究发现,超敏C反应蛋白可在血管硬化损伤处趋化单核细胞,诱导单核细胞产生组织因子,激活补体,诱导内皮细胞产生黏附因子,使内皮
7、功能受损,加速动脉硬化进展。超敏C反应蛋白也能与脂蛋白结合,由非经典途径激活补体系统,继而产生大量终末复合物,造成血管内皮损伤。超敏C反应蛋白与冠心病美国内科健康研究(PHS)显示:超敏C反应蛋白在最高组别的患者将来疾病发作的危险性是正常人的2倍,将来发生心肌梗死(MI)的危险性是正常人的3倍,将来发生外周动脉疾病的危险性是正常人的4倍。欧洲MONICA的Augsburg研究显示:最高组别的人群高的超敏C反应蛋白人群将来发生冠状动脉疾病的危险性是正常人的2.6倍。国内对163例经冠状动脉造影确诊为冠心病的患者超敏C反应蛋白水平
8、研究显示:冠心病患者的血浆超敏C反应蛋白水平与冠状动脉病变有着密切的联系,反映了心肌受损的程度。因此,这项指标有助于对冠心病发生、发展和预后做出准确的判断,具有重要的临床意义。对冠心病患者的研究结果还显示,冠心病患者血清超敏C反应蛋白水平显著高于正常对照组,且随着病情加重,血
