常见急救药物应用

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1、常见急救药物的应用危重症小组血管活性药物的分类缩血管药物多巴胺、阿拉明、肾上腺素、去甲肾上腺素等扩血管药物硝酸盐类、硝普纳、α阻断剂、钙离子拮抗剂、多巴胺、异丙肾、米力农等举例各药物药理作用多巴胺机制及药理作用：作为去甲肾上腺素的前驱物，促使心脏神经末梢释放储存的去甲肾上腺素。通过β受体刺激心脏，刺激外周血管的DA2受体，使血管扩张。小剂量多巴胺（2-5ug/kgmin)可以兴奋DA受体，兴奋肾脏和内脏血管，引起血管扩张。中剂量（6-10ug/kgmin)使部分β1受体兴奋表现正性肌力作用，轻度缩血管作用大剂量(＞10ug/kgmin)兴奋α受体明显缩血管，掩盖扩血管

2、作用，尿量减少。药理学特性：静脉注射后，在几分钟内被代谢多巴胺适应症：治疗顽固性心衰，心源性休克有时在急性肾衰竭时利尿多巴胺剂量及用法：0.5-1ug/kgmin始，逐渐增加，可在5ug/kgmin时出现缩血管作用，10ug/kgmin以上发生血管收缩，剂量增大更明显。在心源性休克和急性心肌梗死时，5ug/kgmin足以使每博量增至最大，肾血流在7.5ug/kgmin时最大，10ug/kgmin时出现心律失常。多巴酚丁胺药理：是一种人工合成的儿茶酚胺类药物，选择性作用与β1受体、对β2及α受体兴奋作用较弱。通过增加心肌收缩力而增加心输出量，对心率影响小，可直接扩张血管

3、和去除交感神经张力的作用。多巴酚丁胺用法及剂量对低心输出量为特征的急、慢性收缩性心力衰竭的治疗，从2.5ug/kgmin开始，最大15ug/kgmin，对外周阻力高的与硝酸甘油、硝普纳合用本药72h以上耐药肾上腺素（付肾）机制及药理作用：刺激β1、β2受体，产生明显的正性肌力、正性频率作用，增加心肌收缩力、心率和房室传到。大剂量刺激α受体，半衰期2min。适应症：在心跳骤停时急需正性肌力和正性变付肾剂量及用法≤0.01ug/kgmin，扩张血管，降低血压；≥0.2ug/kgmin时增加心肌收缩力，收缩血管，增加周围血管阻力，血压升高；紧急时0.5-1mg静脉注射付肾副

4、作用；心动过速、心律失常、焦虑、头痛、四肢发凉等去甲肾上腺素机制及药理作用：主要刺激周围α受体，使血管收缩，刺激心脏的β1受体增加心肌收缩力。药理特性：半衰期3min适应症：最常用休克状态下伴外周血管扩张的患者。剂量及用法：8-12ug/min副作用：头痛、心动过速、高血压扩血管药物分类扩张动脉：α受体阻断剂扩张静脉：硝酸盐类扩张动静脉：类硝酸盐类（硝普纳）硝酸盐类分类硝酸甘油消心痛异舒洁异山梨醇硝酸甘油作用1.预防和治疗心绞痛硝酸甘油0.3-0.5mg舌下含服2.治疗不稳定心绞痛静脉5-10ug/min，可以增至200ug/min，3.预防心绞痛发作和治疗急性心肌梗

5、塞从小剂量开始，5ug/min,逐渐增加。4.治疗心衰5.治疗肺动脉高压硝酸甘油药理：静脉给药立即起效，血浆半衰期1-4min。小剂量时，主要静脉扩张作用，降低心室容量和充盈压。大剂量时，也扩张动脉，降低肺和体循环血管阻力。用法及剂量静脉滴注硝酸甘油开始先注射12.5-25ug,微泵控制10-20ug/min，5-10min增加5-10ug,同时监测血流动力学及临床反应。静脉滴注的终点是控制临床症状，血压正常者平均动脉压下降10％，高血压下降30％（收缩压不得低于90mmHg),剂量大于200ug/min，增加低血压的危险。硝酸甘油副作用低血压：中止治疗、抬高下肢、输

6、液。对肝素耐药头痛，颜面潮红耐药性连续疗法和大剂量疗法可导致耐药性硝酸甘油禁忌症绝对禁忌症：肥厚性梗阻性心肌病引起的心绞痛；缩窄性心包炎，心包填塞相对禁忌症：急性下壁心肌梗死伴右心受累；肺心病动脉低氧血症等硝普纳药理学特征：均衡扩张动静脉；动作迅速；终止迅速；肝脏代谢，肾排出用法与剂量：在严密的血流动力学监测下给药，10ug/min开始，每5-10min增加10-20ug,直到症状缓解而收缩压﹥90mmHg,最大不超过300ug/min，增加中毒的危险。硝普纳注意事项：避光4-6h更换，长时间使用可导致氰化物蓄积适应症：心力衰竭、心肌梗塞、夹层动脉瘤、高血压危象。禁忌

7、症：低血压、狭窄性瓣膜病、室缺，AMI相对禁忌症。硝普纳不良反应：低血压低血压反射性心动过速，加重心肌缺血。突然撤药”反跳“，缓慢撤药或改硝酸甘油或其他扩血管药物。氰化物、硫氰化物中毒：氰化物蓄积表现为恶心、烦躁不安。肝功能不全。硫氰化物中毒表现恶心、意识模糊、无力、震颤、反射亢进甚至昏迷。肾功能不全。使用血管活性药物注意事项1.最好中心静脉给药2.微量注射，微量泵严格控制3.进行有创血液动力学的监测4.使用中严密病情观察，最好置于重症室内5.避免从血管活性药物出三通给药6.控制输液速度，减少风带影响7.注意用药反应及局部皮肤情况8.注意药物配伍禁忌