常见心血管急救药物

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1、一､用于抢救心脏骤停和严重心律失常的药物1､肾上腺素肾上腺素是人体内天然存在的儿茶酚胺，同时兼有拟α和β肾上腺素能活性，其药理作用复杂，包括以下心血管方面的效应:●增加周围血管阻力●提高收缩压和舒张压●增强心肌电活动●增加冠状动脉和脑血流量●增强心肌收缩力●增加心肌氧耗量●提高心脏的自动节律性在心脏骤停的抢救中，肾上腺素的主要作用是使外周血管收缩，从而提高冠状动脉和脑血管灌注压｡在心肺复苏过程中，肾上腺素使血流发生有益的重分布:由外周趋向中央循环｡在各种形式的心跳呼吸骤停中给予肾上腺素后冠脉灌注压增高都是有利的｡肾上腺素适用于以下各种心脏骤停1)电复律

2、无效的室颤和无脉搏的室速;(2)心脏电活动完全骤停;(3)心电机械分离｡此外，肾上腺素亦可用于有明显症状的窦性心动过缓｡因为肾上腺素的“标准剂量”(lmg)并不是按体重计算的，因此，临床上早就对肾上腺素的最佳剂量提出质疑｡20世纪80年代，一系列动物实验研究了静脉注射肾上腺素的剂量一反应曲线｡结果提示，可能对人类也需要采用更大的剂量来达到改善血流动力学和复苏成功的目的｡在1992年美国CPR和ECC会议上，报告了四项临床试验的结果｡其中三项试验提供了9个城市2400例成人患者的医院外抢救结果｡另一项试验也包括医院内心脏骤停的病人｡这些研究证明，与标准剂

3、量相比，较大的肾上腺素剂量能提高患者自主循环的恢复率，但对存活出院率的改善未达统计学上显著性水平｡因此，根据现有临床资料，没有理由改变在复苏中首次给予1mg静脉注射的剂量｡如果是从外周静脉注射给药，应随后给予静脉注射20rri液体以保证药物进人中心循环｡通过适当的气管内给药，肾上腺素也有良好的生物利用度｡所需剂量至少应为静脉给药剂量的2~2.5倍｡心内给药仅用于开胸心脏按摩，或缺乏其它给药途径时｡心内注射会增加冠状动脉破裂､心脏压塞和气胸的危险，并需中断胸外心脏挤压和人工呼吸｡在心脏骤停和伴有显著低血压､有症状的心动过缓，可以持续静脉输注给予肾上腺素｡

4、在心脏骤停时，肾上腺素剂量应与标准的静脉给药剂量相仿(1mg/3~5min)｡可以在250ml生理盐水或5%葡萄糖溶液中加入30mg盐酸肾上腺素，调整剂量，直至达到所希望的血流动力学效果｡持续静脉输注肾上腺素应通过中心静脉插管，以免药液外漏和保证良好的生物利用度｡对非心脏骤停者(如感染性休克和有症状的窦性心动过缓)，肾上腺素也可作为升压药和正性频率药使用(但此时肾上腺素并非首选药)｡可将肾上腺素lmg加入500ml生理盐水或5%葡萄糖溶液中持续静脉输注｡成人起始剂量为1μg/min，逐步调整至达到所需的血流动力学状态(2~10μg/min)｡即使是小剂

5、量给药，肾上腺素的正性肌力作用和频率作用也能诱发和加重心肌缺血｡对无心脏骤停的病人，当肾上腺素剂量超过20μg/min或0.3μg/kg/min时常可产生高压｡此外，肾上腺素可诱发或加重室性心律失常(尤其是服用洋地黄箸)｡2､阿托品阿托品阻断迷走神经，增加窦房结的自律性和加快房室传导｡在己有病变的心脏，迷走神经张力增高可引起传导阻滞或心脏静止｡阿托品可作为有症状的窦性心动过缓患者的最初治疗｡对I度或Ⅱ度I型的房室传导阻滞，以及某些心动过缓性心脏停顿的患者，阿托品能使房室结传导和电活动恢复正常｡有人报告阿托品对某些希氏束-浦金野氏纤维水平的房室传导阻滞者

6、(新出现宽QRS波群的Ⅱ度Ⅱ型房室阻滞和Ⅲ度房室阻滞)有害｡在这些情况下，可以使用阿托品，但必须密切观察，注意心动过缓有无加重｡对迷走张力过高所致的心动过缓性心脏骤停者，阿托品可改善其预后｡对心肌持续缺血或机械性损伤所致的心搏停止或心电机械分离，阿托品疗效不佳｡一些作者报告心搏停止的病人用阿托品治疗有效，但是多数报告缺乏对照｡Brown等报告8例心搏停止患者给予阿托品后3例存活｡全部存活者均系住院期间发生心脏骤停(2例发生在导管检查时，1例发生于重症监护期间)，并于2min内接受心肺复苏治疗｡Stueven等报告，发生于医院外的心脏停止在给予阿托品治疗

7、后，其存活至送达医院急诊室的人数明显多于仅给肾上腺素和碳酸氢钠治疗者(14%对0%，P<0.04=;短期存活者无一例存活出院｡Iseri等报告10例心搏静止者对阿托品治疗无反应｡Coon等报告，11例患者未给阿托品治疗，其中的例出现心搏，的例患者给阿托品治疗后8例出现心搏;结果每组各有2例复苏成功，而两组仅1例(未接受阿托品者)存活出院｡因此有关阿托品对这类心脏骤停患者的使用价值仍需进行设计可靠的前瞻性对照研究｡对非心脏骤停着静脉注射0.5~1.0mg，每5min一次，直至出现所需反应(心率>60次/min，症状体征消失)｡尽可能避免重复给药，特别是冠

8、心病患者｡对反复发作心动过缓的病人，尤其是在冠心病急性发作的情况下，应考虑用心脏起搏器来维持心