慢性硬膜下血肿的发病机制及药物治疗新策略

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1、万方数据史堡塑墅医堂苤查呈Q!i堡!呈旦箜!垒鲞笠12塑g塾也!堕!旦堕里鲴：旦盟!堡曼堕垫!!：yQ!：!垒：盟Q：!至慢性硬膜下血肿的发病机制及药物治疗新策略高闯江荣才【关键词】硬膜下血肿；发病机制；治疗【中图分类号】R651．1+5【文献标志码】A【文章编号】1671—8925(2015)12—1293-04PathogenesisofchronicsubduralhematomaanditsnewmedicaltreatmentstrategyGaoChuan吕^咄Rongcai．DepartmentofNeurosurgery,TianjinNeurologicalInstit

2、ute，TianjinKeyLaboratoryofInjuries，VariationsandRegenerationofNervousSystem，GenerdHospital，TianjinMedicalUniversity，Tianjin300052，ChinaCorrespondingauthor：五伽gRongcai，Email：jiangll6216@163．con【Keywords】Chronicsubduralhematoma；Pathogenesis；Treatment慢性硬膜下血肿(chronicsubduralhematoma，CSDH)是神经外科的常见病，好发于

3、老年男性【l】。随着老年人口的不断增加．CSDH的发病率逐渐增加．预计到2030年将成为美国神经外科最常见的疾病[21。在我国，它的发病率也在不断增加。近年研究发现CSDH的形成与炎症反应、血管生成异常、局部凝血功能异常有关，但具体机制仍不清楚[31。目前其主要治疗手段为钻孔引流术E4]。尽管手术可较快缓解患者症状，但仍有5％～30％的复发率嘲。由于患者多为老年人，存在基础状态差、手术风险大、术后易并发肺部感染、深静脉血栓等难题。因此，非手术治疗越来越受到人们的关注，本文将就其发病机制及已有保守治疗方法进行综述。一、发病机制CSDH是一种炎症血管生成性疾病[61，这种观点已越来越被大家接

4、受。血肿液中炎性细胞因子白介素(IL)．6、IL．8、IL一10较外周血显著升高啊，且复发患者血肿液中IL．6、血管内皮生长因子(VEGF)较非复发者显著升高，血肿腔外膜VEGF表达也显著升高，这些细胞因子水平与血肿复发关系密切18]。同时研究人员发现血肿液中血管生成相关因子胎盘生长因子(PIGF)、VEGF、成纤维细胞生长因子(bFGF)、基质金属蛋白酶(MMP)、MMP一9显著升高[8-91，且血肿外膜促血管生成的血管生成素(Ang)-1、Ang一2mRNA升高，Ang一1／Ang一2比例反而下降，提示新血管生成增多[10l。血肿液中调节炎症反应及血管生成的趋化因子CCL2、CXCL

5、8、CXCL9以及CXCLIO也升高[u]。总之，炎性因子、趋化因子以及血管生成因子的共同作用可能是CSDH形成的关键因素。CSDH形成的其他相关因素：血肿液凝血功能障碍，如血肿液及外膜中组织型纤溶酶原激活物、纤维蛋白降解产物DOI：10．3760／cma．j．issn．1671—8925．2015．12．023作者单位：300052天津市神经病学研究所神经损伤变异与再生重点实验室，天津医科大学总医院神经外科通信作者：江荣才，Email：jian9116216@163com·1293··综述-及血栓调节蛋白显著升高，而凝血因子Ⅱ、V、Ⅷ下降[12_“]。另外，血肿液蛋白组学分析提示血肿液

6、与血液具有相似的蛋白组学．提示血肿液形成还受到持续渗血的影响旧。因此调控血肿腔过度炎症反应、血管生成异常以及凝血功能异常可能成为药物治疗CSDH的新策略。二、非手术治疗早从人类认识该疾病以来，人们一直在探索CSDH的保守治疗，其中包括甘露醇、糖皮质激素、血管紧张素酶抑制剂、阿托伐他汀以及氨甲环酸【16-20]。(一1甘露醇1970年．Suzuk和Takakutl61运用20％甘露醇治疗了23例CSDH患者．其中22例完全治愈且无并发症发生，以此他们认为甘露醇增加了血液渗透压，从而促进血肿吸收。1974年Gierris和Schmidt21)开展一项随机对照试验比较甘露醇和手术治疗对CSDH

7、患者预后的影响．拟手术组和甘露醇组分别纳入30例．最终仅纳入ll例患者即被迫停止，原因是，这纳入的1l例患者中．使用甘露醇的7例均未出现症状改善或血肿减少．试验被迫终止。早期渗透压学说认为，血肿液渗透压大于外周血，外周血渗入血肿腔，使血肿不断增大[221，用甘露醇治疗CSDH可能基于此学说，而Ito等∞]通过研究血肿液的渗透压否定了渗透压学说，甘露醇疗法已被否决。(二)糖皮质激素20世纪用地塞米松治疗CSDH主要见于一些病案报道C2