慢性硬膜下血肿、硬膜下积液的相关性及治疗探讨

《慢性硬膜下血肿、硬膜下积液的相关性及治疗探讨 》由会员上传分享，免费在线阅读，更多相关内容在学术论文-天天文库。

1、慢性硬膜下血肿、硬膜下积液的相关性及治疗探讨刘日祖，邹于鹏,杨帅枝,谢开有,赵玉珺【关键词】慢性硬膜下血肿；硬膜下积液；相关性我院2000～2005年共收治慢性硬膜下血肿（CSDA）、硬膜下积液（TSE）共38例，现将资料总结分析如下。1临床资料1.1一般资料我院2000～2005年共收治慢性硬膜下血肿、硬膜下积液共38例。其中慢性硬膜下血肿20例，男12例，女8例，年龄58～83岁，明确外伤史12例；慢性硬膜下积液18例，男15例，女3例，年龄38～81岁，明确外伤史18例。入院前均行CT检查。外伤至入院时间10天～

2、6个月。外伤至手术时间2天～6个月。1.2治疗（1）均在复合麻醉下取仰卧位，头偏健侧，采用以CT显示病变最大层面、较厚的颞枕部钻孔，引流管向额部置入3～4cm。（2）CT显示低密度影时用8号引流管，而等密度或少高密度影用12号引流管；（3）CT显示低密度的单或双侧额颞硬膜下积液则采用单或双侧引流，引流液为澄清或淡黄色，均不采用冲洗。CT显示等密度或稍高密度的慢性硬膜下血肿，引流液为褐色，可有伪膜，均行冲洗。（4）采用平卧头低位15°～20°位，引流袋置于耳屏水平位。（5）引流时间3～10天不等。静脉补液2500ml左右

3、，经口进入2000～3000ml。1.3结果1.3.1引流时间及引流量慢性硬膜下血肿引流引流时间在3～5天，引流量在50～100ml/d，平均60ml/d。慢性硬膜下积液引流时间在5～7天,引流量50～200ml/d，平均80ml/d。1.3.2生化检查结果硬膜下积液检验结果：Cl93～95mmol/L,GLU2.8～3.7mmol/L,潘氏试验阴性。有1例双侧低密度影，手术时一侧为淡黄色，镜检RBC10～12个/HP，细胞总数719×106/L,Cl95mmol/L,GLU2.8mmol/L,Pro3.14g/L。另

4、一侧为清亮，镜检RBC5～7个/HP，细胞总数307×106/L,Cl93mmol/L,GLU3.7mmol/L,Pro1.1g/L。1.3.3术后复查术后3天复查CT，慢性硬膜下血肿20例均消失；慢性硬膜下积液10例消失，7天后复查头部CT,7例消失；剩余1例为积液手术消失后3天，复查头部CT，积液再次出现，并有临床症状，行钻孔引流。术后5天复查头部CT积液消失，拔管。2个月后复查头部CT未见异常。1.3.4术后效果慢性硬膜下血肿20例全一期痊愈，一期治愈率100％；慢性硬膜下积液17例一期痊愈，仅一例二次手术后痊愈

5、，一期治愈率94％。1.3.5随访慢性硬膜下血肿及慢性硬膜下积液患者随访3个月，均未见异常。2讨论TSE的内容物早期主要为脑脊液，其演变过程在伤后几小时至1周内出现，好发于双额颞区，伤后1个月出现积液量增加，其原因可能是由于外伤致侧裂和视交叉区与骨嵴黏着紧密的蛛网膜撕裂，形成单向活瓣机制所致〔1，2〕。也可能是蛛网膜下腔脑脊液循环和吸收障碍〔3〕或形成的积液被膜出血所致〔4〕，随时间推移，晚期发生密度的变化移行为CSDH，成为临床预测TSE演变的一个特点〔5〕。但早期积液量增多的TSE也未必均转移成CSDH〔2，6〕。

6、当积液量增多并持续较长一段时间或者积液形状发生改变后刺激硬脑膜形成很薄一层被膜，由这种被膜向血肿被膜移行，发生不断出血即发展成CSDH〔4，5，7〕。TSE进展成CSDH机制目前还有争论，有人认为这是一种错误观点，即仅从CT上观测低密度不一定能完全排除CSDH〔7〕，也就是说头部外伤后CT上低密度区可能是因急性硬膜下血肿转变而成，而发展成CSDH〔4〕。将其误认为由TSE转变成CSDH。但对外伤血肿密度与时间关系时间研究表明血肿转变成低密度超过14～18天时间〔3，5〕。本组有5例慢性硬膜下血肿由硬膜下积液逐渐演变而成

7、。例如，1例50岁男性患者，被摩托车撞伤，入院时诊断：脑震荡，CT检查示：未见异常，行保守治疗1周后出院。1周时复查CT见少量硬膜下积液；2周时积液量增加，25天复查CT，大量硬膜下血肿。同时本组也有1例双侧硬膜下低密度，手术发现一侧引流液清亮而另一侧引流淡黄色。硬膜下积液有包膜形成。引流硬膜下积液4～5天后，出现引流物由清亮至淡粉色，可见少许血性颗粒，持续1～2天后消失。说明硬膜下腔存在血液成分不是其进展成CSDH的充分条件〔8〕，此时血肿纤溶性可能起主要作用，其次认为积液使桥静脉拉长，张力增大，可致其破裂出血及大脑

8、表面对被膜出血压迫作用减弱，而使其出血不止导致血肿扩大〔9〕；再次，发生性状改变，其蛋白含量高或混有血液成分〔8，10〕，易导致TSE向CSDH转化；最后再次头外伤可致积液区出血，而发展成CSDH。惠氏〔11〕通过对血肿内容物及包膜的研究，认为血肿凝固及纤维蛋白溶解系统过度活化是慢性硬膜下血肿发生发展的基本病理因素，导致血管包膜微