心力衰竭治疗进展

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1、心力衰竭治疗进展广西心血管病研究所钟国强心力衰竭——心脏病最后的大战场EBraunwaldACC2003心力衰竭正在成为21世纪最重要的心血管病症心力衰竭定义★综合征在静脉回流正常，原发心脏损害心排血量↓，不能满足组织代谢需要★临床主要特征以肺循环和（或）体循环↑组织血液灌注↓又称充血性心力衰竭（CongestiveHeartFailure）中华心血管杂志,2003，Vol31:3-7流行病学趋势★国外患病率1.5-2.0％，﹥65岁,6-10％过去10年，心衰致死亡增加了6倍★“中国心力衰竭流行病学调查”

2、:国内35-74岁成年人,400万心衰患者女性患病率高于男性1980、1990、2000年2178例心力衰竭患者病因分布（上海）病因不同病因在3个年度住院患者中的构成比（%）1980年1990年2000年风湿性瓣膜病46.824.2*8.9△冠心病31.140.655.7#高血压8.510.313.9扩张性心疾病6.06.97.5其它7.618.014.0注：与1980年相比，*P<0.0001;与1990年相比，P<0.0001,#P=0.04心衰发生发展的机制★50年代~80年代：初始心肌损伤,血液动

3、力学应力促发了对循环的不良作用血液动力学异常与症状相关与心衰进展、长期预后、死亡率无关★90年代～至今初始心肌损伤,神经内分泌、细胞因子长期、慢性激活促进心肌重塑心室结构、功能变化心室射血↓,充盈功能↓初始心肌损伤心肌梗死血液动力负荷过重炎症继发性介导因素去甲肾上腺素、血管紧张素机械应激、内皮素炎症性细胞因子、氧化应激心室重塑心肌细胞肥大胚胎基因表型心肌细胞凋亡细胞外基质变化疾病进展症状并发症死亡促发和加重因素交感神经兴奋,儿茶酚胺类物质↑肾素血管紧张素醛固酮系统活动↑内皮素水平↑血管加压素↑儿茶酚胺类物质

4、增多的正负效应心肌收缩力增加动脉收缩维持血压静脉收缩维持心室充盈肾血管收缩减少水钠排出部分代偿CHF心功能激活肾素血管紧张素系统血管加压素分泌增加CA导致心肌坏死（细胞内Ca＋＋超载）血管收缩，后负荷增加心肌重塑受体信号传递减敏心肌耗氧增加心律失常CHF失代偿心衰时：肾血流量减少交感神经兴奋↑肾血管收缩↑→肾缺血肾素分泌增加血管紧张素II生成增加醛固酮↑肾素血管紧张素醛固酮系统活性增加醛固酮生成增加的效应水钠潴留，容量负荷增加血管收缩，阻力负荷增加促进NE活性，刺激血管加压素释放排钾增加，心肌细胞失钾促进

5、心脏间质细胞及其他组织纤维细胞合成胶原蛋白，促进心肌细胞纤维化，促进左室肥厚，心脏舒张功能下降促进血管中层肥厚，血管硬化，弹性减低心脏舒张功能受损醛固酮生成增加的效应水钠潴留，容量负荷增加血管收缩，阻力负荷增加促进NE活性，刺激血管加压素释放排钾增加，心肌细胞失钾促进心脏间质细胞及其他组织纤维细胞合成胶原蛋白，促进心肌细胞纤维化，促进病例性左室肥厚，心脏舒张功能下降促进血管中层肥厚，血管硬化，弹性减低心脏舒张功能受损神经内分泌激素促使心力衰竭加重的机理（1）NE浓度持续增高，1受体密度下调、功能受损，心功

6、能↓（2）NE、AG-II、AVP→冠脉收缩，加重心肌缺血心肌收缩能力↓（3）NE、AG-II促使冠脉血管壁血小板聚集，心肌收缩力↓（4）醛固酮↑潴钠排钾增加血容量，引起低血钾促进心电不稳，心律失常，加重心衰。心肌细胞间质纤维化，舒张功能↓，促发和促进心肌重塑过程，心律衰竭进行性加重。心肌重塑的特征病理性心肌细胞肥大伴胚胎基因再表达心肌细胞的凋亡与坏死临床表现为：心肌肌重、心室容量的增加心室形状的改变（横径增加呈球状）心肌重塑机制示意图初始的心肌损伤血流动力学负荷过重心肌梗死炎症介导因素血管紧张素内

7、皮素肽类生长因子炎性细胞因子氧化应激一氧化氮粘附分子重塑过程心肌细胞肥大心肌细胞凋亡心肌细胞外基质改变胚胎基因表达表型疾病进展心肌结构改变心肌功能降低死亡基本血流动力学异常★CO，CI下降房室内压力↑，血液滞留↑神经、内分泌、体液功能失调★心脏结构恶化,据受累房室及淤血程度、病程、可逆是否临床分为左心、右心、全心、急性、慢性心力衰竭等急性左心心力衰竭（AHF）：肺水肿急性右心心力衰竭：肝淤血慢性左心心力衰竭（CHF）：慢性肺水肿慢性右心心力衰竭：肝大周围水肿慢性心力衰竭急性:肺水肿有慢性肝淤血加重二者均有（

8、全心心力衰竭）症状与体征1.造成心衰的病因根据症状判断，病程，用药种类及效果（ACEI阻滞剂利尿剂地高辛螺内酯氨茶碱他丁类药物抗血小板药）2.主要评估充血、心肌缺血状态3.呼吸困难、紫绀、心率、心律、肺罗音、肝大、下肢水肿的鉴别鉴别诊断心源性哮喘肺源性哮喘有明确心脏病病史、（高血压、冠心病、风心病、心肌病等）咳粉红色泡沫痰心脏扩大，奔马率动脉PCO2正常，PO2低药物鉴别有慢性支气管炎、哮喘病史易合并肺部感染，咳