过度训练致急性肾损伤时粘附分子表达及东莨菪碱对其干预作用的研究

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1、中文摘要过度训练致急性肾损伤时粘附分子表达及东蓖若碱对其干预作用的研究摘要目的:过度训练可引起肾损伤，目前临床尚无有效的防治措施，因此，如何进一步认识其发病机理，探索其防治措施是目前面临的重要课题。本项研究采用大鼠游泳至力竭建立过度训练致急性肾损伤动物模型，观察过度训练后不同时段细胞间粘附分子一1(ICAM-1),钙粘附分子(E-Cadherin),0一钙连接素(0-Catenin)、内皮素(ET)的表达以及与肾脏病理及肾功能的关系:观察东蓖蓉碱对上述指标的影响，探讨粘附分子、内皮素等在过度训练致急性肾损伤中所起

2、的作用，加深对其发病机理的认识，为其防治提供实验依据。方法:选择健康雄性Wista:大鼠42只，体重200-220ga随机分为正常对照组(N组)6只，力竭运动后即刻组(SO组)、力竭运动后6小时组(S6组)、力竭运动后12小时组(S12组)、力竭运动后24小时组(S24组)各6只，东蓑蓉碱6h,24h组(D6,D24组)各6只。力竭运动各组采用大鼠游泳至力竭建立过度训练引起急性肾损伤模型(单次力竭，不加负重)。东蓑若碱组均为运动前按5mg/Kg一次性腹腔注射给药。所有大鼠均自由饮水和标准鼠类饲料进食。正常对照组、

3、力竭运动6h,12h,24h组、东蓑若碱组大鼠分别于力竭运动后即刻拭干体表携带水分置于代谢笼中，收集各时段尿液，检恻尿r-谷氨酞转移酶(r-GT)。各组均留取血标本，检测血肌配(Scr)、尿素氮(BUN)、磷酸肌酸肌酶中文摘要(CK)，放免法检测血浆内皮素活性。各组均摘取左侧肾脏，其中左侧上1/2肾脏，秤重，研磨成匀浆，离心取上清液于-20℃以下保存用于放免法检测内皮素(ET)。其余左肾组织置于10%中性甲醛中以备制作石蜡切片。采用免疫组织化学方法测定肾组织细胞间粘附分子(ICAM-1)、钙粘附分子(E-Cadh

4、erin),13一钙连接素(0-Catenin)及内皮素(ET),通过图像分析系统进行半定量分析。光镜行HE染色。所有数据均采用SPSSforWindow11.0软件包进行统计学处理，所得结果均以均数士标准差(X1s)表示。各组间均数比较采用单因素方差分析，组间两两比较采用t检验。P<0.05认为有统计学意义。结果:力竭运动组大鼠游泳时间明显少于东蓖蓉碱组(P<0.01)，东蓑若碱能显著提高大鼠游泳耐力。肾组织形态学观察发现为肾小球体积轻微增大，’肾小管刷状缘脱落，管腔内可见透明管型、颗粒管型及红细胞管型，间质少

5、量炎细胞浸润。东蓖若碱组改变更加轻微。力竭运动各组BUN在运动后即刻即较正常对照组明显升高(P<0.05)，力竭后6h达峰值，以后则随恢复时间延长逐渐降低，至力竭后24h基本恢复至正常水平，与正常对照组相比无明显差异(P>0.05).运动后6h东莫若碱组BUN明显低于单纯力竭运动组同期水平(P<0.01)，与正常对照组无明显差异(P>0.05)。力竭运动各组Sc:水平均较正常对照组略有升高，但无明显差异(P>0.05)。血清CK也于运动后即刻明显增高，至力竭后6h达峰值，之后逐渐降低，力竭后24h水平与正常对照组

6、无明显差异(P>0,05)，东蓖若碱组运动后6h血清CK明显低于S6组(P<0.01)，与正常对照组无明显差异。尿r-G7，随2中文摘要力竭运动后时间进展而持续升高，力竭后24h最为明显，显著高于正常对照组(P<0.01)，东蓑若碱组r-GT则明显低于异常升高的单纯力竭运动组水平(P<0.05或P<0.01)。力竭运动组肾脏皮质区及髓质区ICAM-1表达随力竭后恢复时间延长呈进行性增高，E-Cadherin,0-Catenin表达则呈进行性减弱;各力竭组与正常对照组之间均有明显差异(P<0.01);东莫若碱可明显

7、降低力竭运动后ICAM-1表达，与同时段力竭运动组相比有明显差异(P<0.01)，与正常对照组之间则无明显差异(P>0.05)。东蓖若碱可增强E-Cadherin,0-Catenin的表达，与同时段力竭运动组有明显差异(P<0.01)，与正常对照组无明显差异(P>0.05)。力竭运动各组血浆及肾组织ET表达趋势相同，均于力竭运动后即刻即较正常对照组明显升高(P<0.01)，力竭后6h达峰值，以后随时间进展逐渐下降，至力竭后24h恢复至正常水平。东食若碱组ET表达降低，与力竭运动组有明显差异(P<0.01);与正常

8、对照组无明显差异(P>0.05)。结论:1一次性力竭运动模拟过度训练致急性肾损伤大鼠出现肾小球淤血、肾小管轻微肿胀、I肾小管上皮细胞刷状缘部分脱落，部分小管内可见管型。2.肾组织ICAM-1表达随力竭后恢复时间延长表达增强，而E-Cadherin,0-Catenin表达则随力竭后时间延长逐渐减弱。’肾组织粘附分子表达的变化是过度训练致急性肾损伤的重要发病机制。3.肾组织E